免疫治疗20是什么意思 免疫治疗两年期多少钱

免疫生物治疗是什么意思啊？

建议：病情分析：肿瘤生物治疗是一种新兴的、具有显著疗效的肿瘤治疗模式，是一种自身免疫抗癌的新型治疗方法。

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免疫治疗20是什么意思 免疫治疗两年期多少钱

指导意见：单纯生物免疫治疗，难以对肿瘤造成完全杀灭。一般作为手术、放化疗的补充和辅助。运用生物技术和生物制剂对从病人采血，分离出免疫细胞后进行体外培养和扩增后回输到病人体内的方法，来激发，增强机体自身免疫功能，从而达到的目的。也有从直系亲属采血的方法，但一般不提倡。肿瘤生物治疗是继手术、放疗和化疗之后的第四大肿瘤治疗技术。

生物免疫治疗是目前世界公认十分先进的无痛融瘤技术，生物免疫治疗过程没有任何副作用，不会对人体造成伤害，完全避免了治疗可能带来的并发症和后遗症，是较手术、放疗、化疗更为先进、更富高科技性的抗癌手段。生物基因治疗突破了传统疗法的局限性，实现了无痛消瘤的成果。

生物免疫治疗是什么意思

DC-CIK就是生物免疫疗法。就是一种自体细胞免疫疗法，通过生物技术培养人体免疫细胞数量，然后注入人体，提高人体免疫力，从而提高人体的抗癌作用。三万一疗程，总医院肿瘤二科

急性粒细胞白血病m2型,我想详细了解一下

急性白血病是一种或多种造血干细胞及祖细胞恶变，失去正常的增殖、分化及成熟能力，无控制的持续增殖，逐步取代骨髓并经血液侵润至全身组织及器官。

【诊断】

一、病史及症状

⑴病史提问：注意：①起病情况。②是否接触放射线、化学物质：如苯及其衍生物。③是否应用过瘤可宁、马法兰、氮芥等烷化剂。④是否患有Bloom综合征、Fanconi贫血及Down综合征等疾病。

⑵临床症状：一般贫血症状，鼻衄、牙龈出血或消化道出血，发热，骨痛、关节痛，中枢神经系统受累可出现头疼、恶心、呕吐、抽搐、大失尽，甚至昏迷。

二、体检发现

贫血外貌，皮肤可见瘀点、瘀斑，牙龈渗血或伴牙龈增生，淋巴结肿大，胸骨中下段压痛，肝脾轻、中度肿大。

三、辅助检查

血象：血红蛋白、血小板进行性减少，白细胞计数可增高或减少，分类可见原始或幼稚细胞。

骨髓象：增生活跃至极度活跃，可伴骨髓纤维化或骨髓坏。按增生细胞的系列不同，分为急性非淋巴细胞白血病（ANLL）及急性淋巴细胞白血病（ALL）。其骨髓特点如下：

⑴ ANLL ： ① M1型（急性粒细胞白血病未分化型）：原粒细胞≥90％（非红系细胞），早幼粒细胞少见，中幼粒细胞以下阶段不见或罕见；可见Auer小体。红系、巨核细胞系增生受抑。

② M2型（急性粒细胞白血病部分分化型）：粒系明显增生，可见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M2a型：原粒细胞30％～90％（非红系细胞），单核细胞<20％，早幼粒细胞以下阶段>10％。 M2b型：原始及早幼粒细胞明显增多，但以异常的中性中幼粒细胞增生为主，其胞核常有核仁，核浆发育明显不平衡，此类细胞>30％。

③ M3型（急性颗粒增多的早幼粒细胞白血病）：以颗粒增多的异常早幼粒细胞增生为主，此类细胞>30％（非红系细胞）；易见Auer小体；红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒细胞分化程度不同又分为：M3a型（粗颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒粗大，密集或融合。M3b型（细颗粒型）：嗜苯胺蓝颗粒密集而细小。

④ M4型（急性粒－单核细胞白血病）：粒系、单核细胞系增生，红系、巨核细胞系增生受抑。根据粒系、单核细胞系形态不同，又分四种类型：M4a：原始和早幼粒细胞增生为主，单核细胞系≥20％（非红系细胞）。M4b：原、幼单核细胞增生为主，原粒和早幼粒细胞>20％（非红系细胞）。M4c：原始细胞即具粒细胞系，又具单核细胞系形态特征者>30％（非红系细胞）。M4Eo：除具上述特点外，还有粗大而圆的及着色较深的嗜碱颗粒，占5％～30％（非红系细胞）。

⑤M5型（急性单核细胞白血病）：单核细胞系增生，可见细小Auer小体；红系、粒系及巨核细胞系增生受抑。根据单核细胞分化程度不同又分为：M5a型（未分化型）：原始单核细胞≥80％（非红系细胞）。M5b型（部分分化型）：原始、幼稚>30％，原始单核细胞<80％（非红系细胞）。

⑥M6型（红白血病）：红细胞系>50％，且有形态学异常，非红细胞系原粒细胞（或原始＋幼稚单核细胞>30％（非红系细胞）；若血片中原粒细胞或原单核细胞>5％，骨髓非红系细胞中原粒细胞或原始＋幼稚单核细胞>20％。巨核细胞减少。

⑦M7型（急性巨核细胞白血病）：原巨核细胞>30％。红系、粒系增生相对抑制。

⑵ALL ： ① L1型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，以小淋巴细胞为主；核圆形，偶有凹陷与折叠，染色质较粗，结构较一致核仁少，不清楚；胞浆少，轻或中度嗜碱。

②L2型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，淋巴细胞大小不一，以大细胞为主；核形不规则，凹陷与折叠易见，染色质较疏松，结构不一致，核仁较清楚，一个或多个；胞浆量较多，轻或中度嗜碱。

③L3型：原始和幼稚淋巴细胞明显增生，比例增高，但细胞大小较一致，以大细胞为主；核形较规则，染色质呈均匀细点状，核仁一个或多个，较明显，呈小泡状；胞浆量多，深蓝色，空泡常明显，呈蜂窝状。

细胞化学染色：

⑴物酶及苏丹黑染色：急淋细胞呈阴性（阳性<3％）；急粒细胞呈强阳性；急单细胞呈阳性或弱阳性。

⑵糖原染色：急淋细胞呈阳性（粗颗粒或粗块状，常集于胞浆一侧）；急粒、急单细胞呈弱阳性（弥散性细颗粒状）；红白血病：幼红细胞呈强阳性。

⑶非特异性酯酶染色：急单细胞呈强阳性，能被明显抑制（>50％）；急粒细胞呈阳性或弱阳性，轻度抑制（<50％）；急淋细胞一般呈阴性。

⑷中性粒细胞碱性磷酸酶染色：急淋白血病积分增高或正常；急粒白血病明显减低；急单白血病可增高或减低。

有条件应做免疫学、细胞遗传学及基因分型。

四、鉴别诊断

应与再生障碍性贫血、骨髓增生异常综合征、传染性单核细胞增多症、原发性血小板减少性紫癜及类白血病反应等病鉴别。

【治疗措施】

1.治疗原则：总的治疗原则是消灭白血病细胞群体和控制白血病细胞的大量增生，解除因白血病细胞浸润而引起的各种临床表现。

2.支持治疗

（1）注意休息：高热、贫血或有明显出血时，应卧床休息。进食高热量、高蛋白食物，维持水、电解质平衡。

（2）感染的防治：的感染是主要的亡原因，因此防治感染甚为重要。病区中应设置“无菌”病室或区域，以便将中性粒细胞计数低或进行化疗的人隔离。注意口腔、鼻咽部、周围皮肤卫生，防止粘膜溃疡、糜烂、出血，一旦出现要及时地对症处理。食物和食具应先灭菌。口服不吸收的抗生素如庆大毒素、粘菌素和抗霉菌如制霉菌素、万古霉素等以杀灭或减少肠道的细菌和霉菌。对已存在感染的患者，治疗前作细菌培养及敏试验，以便选择有效抗生素治疗。一般说来，真菌感染可用制霉菌素、克霉唑、咪康唑等；感染可选择Ara-c、唑。粒细减少引起感染时可给予白细胞、血浆静脉输入以对症治疗。

(3)纠正贫血：显著贫血者可酌情输注红细胞或新鲜全血；自身免疫性贫血可用肾上腺皮质激素，丙酸酮或蛋白同化激素等。

(4)控制出血：对白血病采取化疗，使该病得到缓解是纠正出血最有效的方法。但化疗缓解前易发生血小板减少而出血，可口服安络血预防之。有的出血时可用肾上腺皮质激素，输全血或血小板。急性白血病(尤其是早粒)，易并发DIC，一经确诊要迅速用肝素治疗，当DIC合并纤维蛋白溶解时，在肝素治疗的同时，给予抗纤维蛋白溶解(如对羧基苄胺、止血芳酸等)。必要时可输注新鲜血或血浆。

(5)高尿酸血症的防治：对白细胞计数很高的病人在进行化疗时，可因大量白细胞被破坏、分解，使血尿酸增高，有时引起尿路被尿酸结石所梗阻，所以要特别注意尿量，并查尿沉渣和测定尿酸浓度，在治疗上除鼓励病人多饮水外，要给予嘌呤醇10mg／kg·d，分三次口服，连续5～6天；当血尿酸＞59um01／L时需要大量输液和碱化尿液。

3.化学治疗：化疗是治疗急性白血病的主要手段，可分为缓解诱导和维持治疗两个阶段，其间可增加强化治疗、巩固治疗和中枢神经预防治疗等。缓解诱导是大剂量多种物联用的强烈化疗，以求迅速大量杀伤白血病细胞，控制病情，达到完全缓解，为以后的治疗打好基础。所谓完全缓解，是指白血病的症状，体征完全消失，血象和骨髓象基本上恢复正常，急性白血病末治疗时，体内白血病细胞的数量估计为5×1010～13；，经治疗而达到缓解标准时体内仍有相当数量的白血病细胞，估计在108～109以下，且在髓外某些隐蔽之处仍可有白血病细胞的浸润。维持治疗量一系列的小剂量较缓和的治疗方案进行较长时间的延续治疗，目的在于巩固由缓解诱导所获得的完全缓解，并使病人长期地维持这种“无病”状态而生存，达到治愈。巩固治疗是在维持治疗以后。维持治疗以前，在病人许可的情况，再重复缓解诱导方案。强化治疗是在维持治疗的几个疗程中间再重复原缓解诱导的方案。中枢神经预防性治疗宜在诱导治疗出现缓解后立即进行，以避免和减少中枢神经系统白血病发生，一个完整的治疗方案应遵循上述原则进行。

(1)急性淋巴细胞白血病的治疗

①缓解诱导治疗：治疗ALL常用的化疗方案是VP方案，以VP方案为基础再与DRN(柔红霉素)，ADM(阿霉素)，Ara-c，L-ASP(左旋门冬酰胺酶)和6-MP等物组成许多有效的多联用方案。儿童初治病例CR(完全缓解)率可达90％～95％；亦可达80％～90％。多联用方案主要用于难治和复发病例的治疗，常用方案见表。

表 急性淋巴细胞白血病的缓解诱导方案

化疗方案 剂量 用方法

VP方案 VCR 2mg 静注，第1天 每周一次

PDN 60mg 分次口服，第1－7天

DVP方案 DRN 1mg/kg 静注，第1天，每周1次 4～6周为一疗程

VCR 1.5mg/m2 静注，第1天，每周一次

PDN 40mg/m2 口服，第1～8天

POMP方案 PDN 60mg/d 分次口服 5天为一疗程

VCR 2mg 静注，第1天

MTX 30mg 静注，第2、5天

6-MP 100mg 口服

VDCP方案 DRN 40mg/m2·d 静注，第1、2、3、15、16、17天 三周为一疗程

VCR 2mg 静注，第1、8、15、21天

CTX 0.4-0.8/m2 静注，第1、15天

PDN 40-60mg/m2·d 口服，第1－14天后，减量

DVP+ASP方案 VCR 2mg 静注，第1天，每周1次 第15天作骨髓检查，如仍有白血病细胞再用DRN50mg/m2，4周为一疗程

DRN 50mg/m2 静注，第1、2、3天

PDN 60mg/m2 分次口服，第1－28天

L-ASP 600u/m2 静注，第17－28天

注：VP、DVP方案适用于儿童病例。

②维持治疗：凡用上述方案达到CR后，应继续用原方案巩固疗效。用VP和VDP方案者，应再继续2～3周；用POMP方案者可再用两个疗程。缓解期间用6-MPl00mg／d，连续口服7天，继之给CTX400mg静注；间歇7天再给MTXl5mg，静注或口服，第1、5、9天；间歇3天后依次重复上述治疗。

③复发的治疗：可继续使用VP方案或Ara-C5-10mg，每日1次静注，共4次，或DRNlmg／kg·d，静注，共4天。

(2)急性非淋巴细胞性白血病的治疗

①缓解诱导：治疗方案见表30-3。

化疗方案 剂量 用方法

DA方案 DRN 30～40mg/M2·d 静注，第1～3天 间隔1～2周重复

Arc-c 100～160mg/M2 分次口服，第1～7天

VPP方案 VCR 2mg 静注，第1天 间隔1～2周重复治疗

Ara-C 100～150mg 静注，第1、5天

DRN 30mg 静注，第1、2天

COAP方案 CTX 200mg 静注，第1、3、5天 每隔1周重复治疗

VCR 2mg 静注，第1天

Ara-c 100～150mg 静滴，共4天

PDN 200mg/d 分次口服

HOP方案 VCR 2mg 静注，第1天 间隔1～2周重复

HRT 2～4mg 静滴，3小时滴完；第2、7天

PDN 40mg/d 分次口服，第1～8天

注：VPP方案可以ADM代之DRN，剂量为20mg同，静注，第1、2天

②维持治疗：一般以MTXl5mg肌注或口服，6-MPl00mg／d，CTX200mg／m2口服，每周1次，长期维持，并在维持治疗开始后的l／2、1、2、4、7、16个月加用原诱导方案巩固、强化，16个月后每半年1次，至少2～4年。

(3)小儿ALL治疗方案

①缓解诱导：(VP方案及变换) 1)VCR2．0mg／m2／周，连用4周。2)PDN60mg／m2／日。3)或者加ADM20mg／m2，第14、15天。

②中枢神经系统白血病预防治疗：MTXl2mg／m2(大剂量：30mg／m2)鞘内注射，每2周一

次，连用3周；另外加用24Gy(2400rad)头盖照射。

③缓解期维持治疗：

方案l——⑥6-MP75mg／m2，连续口服。⑥VCR2．0mg／m2第l天每4周l周期。①PDNl20mg／m2／d连用5天

方案2——＠MTXl50mg／m2静注，每2周与下述之交替。⑥VCR2．0mg／m2l天。②PDN120mg／m2／d连用5天，每2周与MTX交替。①6-MPl00mg／m2／d×5天方案3——⑧MTXl75～225mg／m2静注，每2周与下述之交替。⑥VCR2．0mg／m2第1天，每2周与MTX交替。②PDN120mg／m2／d连用5天。①6-MPl25～175mg／m2／d×5天。

(4)小儿ANLL的化疗

VAPA方案是一种多强化的序贯式综合治疗程序，经历14个月的治疗，不包括有CNS预防治疗，对小儿ANLL治疗效果，尤其是长时期的缓解确有较大改善，VAPA方案组织及用法如下：

治疗程序Ⅰ——ADM45mg／m2／日，静脉注射，第1天5Ara-C200mg／m2／日，静脉注射，第1～5天。上每3～4周为1周期，共4个周期。

治疗程序Ⅱ——ADM30mg／m2／日，静脉注射，第1天；Ara-C150mg／m2／日，静脉注射，第l～5天；上每4周为一周期，共4个周期。

治疗程序Ⅲ——vcRl．5mg／m2／d静脉注射，第l天；Me-PDN800mg／m2／日，静脉注射，第l～5天；

6－MP500mg／m2／日，静脉注射，第1～5天；MTX7．5mg／m2／日，静脉注射，第1～5天；上每3周为一周期，共4个周期。

治疗程序Ⅳ——Ara-C200mg／m2／日，静脉注射，第l～5天，每3～4周为一周期，共4个周期。

4．中枢神经系统(CNS)白血病的防治

CNS白血病和脑膜白血病都可治疗，物以MTX做鞘内注射，但多数预后不佳，因此要强调CNS的预防治疗。一般是MTX0．25～0．5mg／kg／次或42mg／m2／次(极量20．0mg)鞘内注射直至症状缓解。其后再于6～8周间以同同剂量鞘内注射以防止复发。亦可放射治疗，如60Co颅脑照射，脊髓照射。

5．放射治疗

(1)脾照射：脾肿大，疼痛，不能手术者。照射量1000～2000cGy／3～10次，3至12天。

(2)硬膜外浸润压迫脊髓：照射野上下均超出病灶区2个椎体，照射量为300～400cGy／次，照射3次后，改为200cGy／次，照射15次。

(3)中枢神经系统照射：主要用于病部白细胞计数增高，T细胞型，血小板减少，淋巴结及脾肿大明显者。①预防性照射，经化疗症状缓解后开始照射，全颅采用两侧野对穿照射，照射量为1800～2200cGy。②治疗性照射：联合化疗，全颅照射1800cGy。③复发治疗：行中枢性照射，颅部2000～0cGy，骨髓1000～1cGy。

(4)全射量髓消除：800cGy／次，用3天。

另外，对髓外局部病灶可局部照射，非姑息治疗。放疗应联合使用大剂量肾上腺皮质激素，也可同时使用MTX＋Ara-C+氢化考的松椎管内注射。

6．免疫治疗：本病虽行长时间的巩固强化治疗，但体内仍残留一定数量的白血病细胞，用化疗不能达到将其消灭的目的，依靠人体的免疫可能消灭这些残留的白血病细胞。近年来，免疫治疗已逐渐被临床应用，常用的物有BCG、TF、IFN等。

7．骨髓移植，对ANLL疗效较好。①同基因骨髓移植，供者为同卵孪生子。②同种异基因骨髓移植，供者为患者的兄弟姐妹。③自体骨髓移植，不需选择供者，易推广。

【临床表现】

起病急骤，约66％的病人在一个月内起病，病情急，发展快。贫血是常见又早期出现的症状，为的进行性贫血，出现皮肤苍白、头晕乏力、浮肿及活动后气促等。以发热为首发症状者占50％～84％，热型不定。有两种情况：①白血病本身发热；由于白细胞转换率增加及白代谢亢进造成低热，一般不超过38．0℃，抗生素治疗无效。②感染：由于白血病患者成熟细胞缺乏，身体免疫力降低，常导致各种感染，体温可高达39～41℃，是引起亡的主要原因。常见感染有上呼吸道感染、咽炎、扁桃体炎、口腔炎、疼痛、肺炎、泌尿系感染以及败血症等，以口腔炎最多见。由于血小板减少及血管受异常幼稚细胞浸润常致出血。在成年人早期有出血症状者占急性白血病的38．6％；中晚期约50％～80％发生出血，其中约10％～15％的病人于出血。发热可加重或诱发出血。

出血部位可遍及全身，以皮肤、齿龈、口腔及鼻粘膜出血最常见，其次为胃肠道、泌尿道、和呼吸道出血。早幼粒病人出血可发生在颅内、蛛网膜下腔与硬脑膜下，往往病情。眼底出血常为颅内出血的先兆。尚有异常幼稚白细胞浸润症状：①肝、脾肿大最多见，尤以从L(急性淋巴细胞性白血病)显著。②淋巴结肿大，发病率为45．5％，多局限于颈、腋下及腹股沟等处。全身淋巴结肿大以从ALL最为多见，初诊时可达80％。纵隔淋巴结肿大以小儿ALL多见。③骨骼表现：多见于ALL，患者常有胸骨下端叩痛和压痛，四肢关节酸痛或隐痛，者关节肿胀，部分病人可引起骨质疏松、溶骨性破坏，甚至病理性骨折。AML(急性粒细胞性白血病)病人可见眶骨浸润引起眼球突出、复视，甚至失明，称为绿色瘤。④神经系统表现：约有2％急性白血病初诊时有脑膜白血病，如未进行中枢神经系统白血病预防处理，则70％的ALL，20％～40％儿童及5％ANLL(急性非淋白血病)可发生脑膜白血病。白细胞侵及蛛网膜出现脑积水与颅内高压症状，如侵及蛛网膜或脑实质的血管壁可发生局灶性或弥漫脑出血。⑤其他：皮肤、粘膜、、肺、消化道、心等部位受侵出现相应的体征。

【辅助检查】

血红蛋白和血小板数减少。白细胞总数多少不一，一般在20．0～50．0×109/L，少数高于100×109或低于10．0×109/L。半数以上的病人周围血象中见到大量(有时高达90％)异常原始白细胞。血细胞化学染色方法可确定急性白血病的类型，约45％的病例有染色体异常，其中包括单倍体、超二倍体和各种标记染色体。骨髓增生活跃，明显活跃或极度活跃，以白血病细胞为主。骨髓中原始细胞＞6％为可疑，超过30％诊断较肯定，原始细胞+早(幼)细胞≥50％可确诊。全骨髓中，红系及巨核细胞高度减少。在血象和骨髓象不足以证实急性白血病时，可应用淋巴结穿刺液涂片和特异性皮损印片检查找到相应的白血病细结合病理印片，有助于诊断。血液生化检查：①末端脱氧核苷转移酶(TDT)：在ALL时活性增高，而在ANLL中无活性。②碱性磷酸酶(AKP)：在ALL时明显，AML明显降低。②乳酸脱氢酶(LDH)：ALL时明显增高。另外血清尿酸浓度增高，尿内尿酸量增多，在用细胞毒物治疗时更甚。

【预后】

未经治疗者的平均生存时间仅3个月左右，但经现代化化疗者，疾病可以缓解，生存时间明显延长，甚至长期生存或治愈。决定疗效的因素除治疗方法直接影响治疗结果外，还有白血病和患者一些内在的因素。对预后不利的高危因素有：①年龄在l岁以下和9岁以上的儿童和，60岁以上的老人尤其；②男孩比女孩；③治疗前后细胞计数在50～100×109/L以上；④FAB分型属L2、L3、L4、L5、L6、L7；⑤淋巴细胞白血病免疫分型属T细胞和B细胞；⑥可见到染色体异常，尤其是断裂和易位，但t(8；21)例外；⑦治疗前血小板计数＜20～50×104/L；⑧治疗后白血病细胞减少缓慢，到达缓解需时间长或缓解时间短；⑨肝脾肿大较明显或有CNS白血病者。

只能控制.

根治,现阶段比较困难.

蓝海中医院血液病科研组在各级和各界的关心支持下，近年来应用中医结合生物免疫理论治疗多发性血液病取得可喜成果。科研组由国内知名血液病专家担任学科带头人，十余年间陆续开展了如"生物全息理论对造血系免疫相关病的机理研究"、"填髓育血法的骨髓病理微环境调控机制"、"动物类活血生髓促进造血机能研究"等几十项课题研究工作，获得丰硕成果。

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免疫治疗是什么意思?

免疫就是人体识别抗原性物质的，并且处理抗原性物质的系统。在人体当中常见的免疫细胞成分是T细胞和B细胞。在肿瘤的识别和杀伤过程当中，人体的T细胞起到了主要作用。目前的免疫治疗是根据此原理而来，它原理就是肿瘤细胞表面有PD-1受体和PD-L1配体，从细胞通过的PD1和PD-L1相结合，躲过了正常T细胞的识别和杀伤，而免疫物是通过与PD-1受体和配体结合，使肿瘤细胞重新暴露于T细胞的识别和杀伤范围内，起到了治疗的作用，

免疫治疗一个是免疫细胞的治疗，还有一个是物的治疗，免疫细胞的治疗是指把病人的细胞从血里面分离出来，在体外用一些细胞因子，使它变成一种杀伤细胞，再回输到血液中去，这种杀伤细胞可以识别肿瘤细胞进行杀伤。

还有一种给病人直接用一些免疫制剂，像干扰素还有白介素Ⅱ等等，都叫免疫治疗。

免疫治疗指的是人体自身免疫系统来抵抗癌症的治疗方法。免疫系统是人体抵抗疾病的自身的系统。

免疫细胞的治疗是指把病人的细胞从血里面分离出来，在体外用一些细胞因子，使它变成一种杀伤细胞，再回输到血液中去，这种杀伤细胞可以识别肿瘤细胞进行杀伤。免疫治疗是指针对机体低下或亢进的免疫状态，人为地增强或抑制机体的免疫功能以达到治疗疾病目的的治疗方法。免疫抗癌物“依维卡”是依靠皮卡免疫技术平台研发的创新类免疫大分子物，属一类治疗用生物制品，这也是皮卡免疫技术平台推出的第三个进入临床开发阶段的大分子免疫生物制品。

免疫疗法就是利用人体自身的免疫系统对付肿瘤，而不是直接杀肿瘤细胞。但目前，对于中晚期或难治性肿瘤来说，生存期仍是一个难以突破的瓶颈，免疫治疗尽管很多尚在研发阶段，但无疑给肿瘤患者开辟了一条新的道路。

bTMB肿瘤临床免疫治疗是什么意思？

bTMB是（blood TMB）是一种血液检测。 （TMB）被定义为每百万碱基中被检测出的，体细胞基因编码错误、碱基替换、基因插入或缺失错误的总数。bTMB只计算等位基因频率≥ 0.5%的单核苷酸变异（SNV）例如裕策生物的btmb检测，去他们公司了解一下吧。

年度盘点｜2018年医脉通肿瘤科好文精选：免疫治疗篇

2018年，免疫检查点在国内上市，患者有更多机会享受免疫治疗带来的生存获益。而且，我们也迎来了更多的免疫治疗成果；更多的免疫治疗适应症获批用于临床实践。

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2018 肿瘤免疫治疗十大

时间10月1日消息，2018年诺贝尔生理学或医学奖揭晓！

美国科学家詹姆斯·艾利森（James P. Allison）和日本科学家本庶佑（Tasuku Honjo）获得2018年诺贝尔生理学或医学奖，以表彰他们在“发现负性免疫调节治疗癌症的疗法”所做出的贡献。

正如很多人所言，艾利森与本庶佑，以及其他科研人员在免疫疗法上的开拓性贡献，改变了人类对抗癌症的格局。

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免疫疗法为啥能获诺贝尔奖？这些知识点你要知道

免疫治疗已被证明在多种癌症中发挥重要的抗肿瘤效应，尽管CTLA4和PD-L1/PD-1抗体已在临床试验中取得成功，但小部分患者表现持久性的临床应答，表明现阶段对于癌症免疫仍然需要更为广泛的认识。

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细数免疫治疗的“直系及旁系亲属们”

随着纳武利尤单抗通过品监督管理局审批成功上市，非小细胞肺癌（NSCLC）患者迎来了免疫治疗新时代。由于肿瘤免疫治疗是新兴治疗手段，临床物可及后，医生们仍然受到很多问题困扰。比如，哪些NSCLC患者是肿瘤免疫治疗的优势人群，纳武利尤单抗能不能在一线使用，治疗前到底要不要检测PD-L1，免疫相关不良反应该怎么处理等等。医脉通特意邀请了吉林大学医院肿瘤中心肿瘤科崔久嵬为大家讲述肿瘤免疫治疗可及后的临床使用指导，以下是详细内容。

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专家访谈丨崔久嵬：肿瘤免疫治疗可及后的临床使用指导

免疫检查点进入，大批非小细胞肺癌（NSCLC）患者将有机会接受免疫治疗，从而获得长期生存的机会。目前在市场上市的针对NSCLC的免疫检查点——纳武利尤单抗，获批的 适应证 是：单适用于治疗表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性、既往接受过含铂方案化疗后疾病进展或不可耐受的局部晚期或转移性NSCLC患者。

SDFA的批准适应症中，并没有规定要做任何的检测，比如PD-L1或TMB（肿瘤突变负荷）等。有医生问：“二线使用纳武利尤单抗，是否需要进行PD-L1检测呢？”

首先，问题的起源在于：免疫治疗是否能够找到满意的预测标志物？在免疫治疗的临床试验，研究者试图从多种标志物中探寻免疫治疗可能的获益人群。PD-L1作为一个潜在的预测标志物，但其表达的波动性较大，作为统一的预测标志物存在挑战。Blueprint研究告诉我们，不同平台间检测PD-L1表达水平的一致性不佳，检测方法也尚存较大争议。

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【悦然读IO】二线使用纳武利尤单抗，是否需要进行PD-L1检测

6月15日，纳武利尤单抗-欧狄沃成功在获批上市，我国非小细胞肺癌（NSCLC）患者终于迎来了肿瘤免疫治疗物。在免疫检查点可及后，临床医生和患者面临的将不再是“冷冷”的临床试验数据，更多的、更为迫切的是需要直面肿瘤免疫治疗NSCLC的真实世界大数据。

针对肿瘤免疫治疗真实世界与临床试验的异情况以及对NSCLC人群真实应用肿瘤免疫治疗的期许，医脉通特意采访了广东省医院肿瘤中心的杨衿记。

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专家访谈丨杨衿记：真实世界中的NSCLC肿瘤免疫治疗

免疫治疗在肿瘤领域取得了不菲的疗效，为多类肿瘤患者带来了长期生存的可能。在关注免疫治疗疗效的同时，临床医生和患者也开始更加地关注免疫治疗相关不良反应（irAE）。免疫治疗的作用机制不同于传统的化疗、靶向治疗，所以irAE也与化疗、靶向治疗的毒性不同，再加之免疫治疗是一种新颖治疗手段，irAE管理可能更应该受到重视。所以，医脉通特意从irAE的管理关键、总体原则及大家最为关注的肺毒性的处理以及发生irAE后免疫治疗的再使用这几点出发，采访了广州医科大学附属医院周承志，希望大家进一步熟悉irAE的管理原则和方法。

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专家访谈丨周承志：免疫相关不良反应（irAE）的管理原则和方法

基于铂类的化疗长期以来一直是无驱动基因突变的非小细胞肺癌患者的主要一线治疗方案，但效果有限。免疫治疗可以改善这一群体的生存结果并正在改变治疗前景，将NSCLC的一线治疗重点转向免疫联合治疗。

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单还是联合？这是一个问题

肿瘤治疗领域自进入免疫治疗时代以来，多瘤种全面开花，患者生存获益频频传来捷报。如今肿瘤治疗开始逐步迈入免疫治疗2.0时代，在这个时期临床研究重点是明确获益人群，优化并选择优势患者。生物标志物则是指导免疫治疗临床决策的主要手段之一。目前用于预测NSCLC免疫检查点疗效的标志物主要为PD-L1和TMB。它们与免疫检查点疗效的关系究竟如何？有哪些优缺点？是否还有其他合适的生物标志物？

医脉通特意邀请了医学科学院肿瘤医院王洁撰稿，为大家详解非小细胞肺癌免疫治疗的生物标志物。

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专家视角丨王洁：非小细胞肺癌免疫治疗的生物标志物

20世纪70年代，靶向特异性靶标的单抗横空出世，自此而后陆续涌现一批用于肿瘤治疗的单克隆抗体，如免疫检查点。本文主要盘点PD-1免疫检查点在各种肿瘤中的应用。

单克隆抗体主要通过与肿瘤细胞表面上表达的抗原结合产生抗肿瘤作用，主要机制包括：a）通过诱导凋亡或下调细胞生存信号，直接产生细胞毒性，b）呈递细胞毒素和放疗剂，c)抗体依赖性细胞介导的细胞毒性和补体依赖性细胞毒性，d）靶向生长因子和脉管系统，从而预防肿瘤生成，e）靶向基质细胞或微环境的联结点。

PD-1是属于CD28/CTLA-4受体家族的免疫检查点，与两个已知配体结合，即PD-L1和PD-L2。PD-1一旦与PD-L1结合，即下调T细胞的功能。PD-1和PD-L1可用于各种恶性肿瘤的治疗。

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一文读懂丨PD-1在多种肿瘤中的应用

如今，免疫治疗可谓是肿瘤界的宠儿，尤其是免疫检查点（ICIs）可能是最有前景的免疫治疗。ICIs与化疗、靶向治疗作用于肿瘤细胞不同，它是直接作用于自身免疫系统，阻断免疫检查点（如PD-1）与其配体结合，恢复T细胞的活化和增殖，以达到杀伤肿瘤细胞的作用。

不同于传统治疗的作用机制也让免疫治疗产生了的特征。体现在疗效上有应答持久、长期生存；在应答模式上有非常规的延迟反应及性进展；而又因为它非常规的应答模式，可能需要新的评估终点；在毒副作用上，也有其独特的免疫治疗相关不良反应（irAE）。

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一文概览丨肿瘤免疫治疗的特征

免疫治疗正在改变肿瘤治疗的格局，部分患者经免疫治疗后获得了长期的生存，持久的应答；但免疫治疗在带来骄人疗效的同时，也会存在毒副反应。与传统治疗不同，免疫检查点相关的毒副反应比较独特，称为免疫治疗相关的不良反应（irAE）。随着免疫检查点应用的增多，人们对irAE也更加关注。医脉通特别邀请了医学科学院肿瘤医院王燕主任就临床irAE常见10问作出解答。

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专家访谈丨王燕：irAE 10问

中枢神经系统是肺癌常见的转移部位，10%的患者在初次就诊时就会出现；据文献统计，肺和支气管癌脑转移率在男性为28%，女性为26%；表皮生长因子受体（EGFR）突变的患者的发生概率更高，约为44%(脑转移和脑膜转移)。

非小细胞肺癌（NSCLC）脑转移患者预后极，在不给予治疗的情况下，平均中位生存时间少于7周。小细胞肺癌（SCLC）虽然仅占肺癌的15%，但病理特征显示恶性度高，更易发生早期转移，约有80%的SCLC在发展过程中会出现脑转移，经过治疗的SCLC的中位生存时间，也5个月。

在免疫治疗出现之前，脑转移的治疗手段主要为放疗（全脑放疗&立体定向放疗）、手术、化疗及靶向治疗。随着诊疗技术的发展，脑转移患者的OS不断延长，但患者的治疗需求仍未满足。

随着免疫检查点（Immuno-Checkpoint Inhibitor，ICI ）的发展，为肺癌，特别是NSCLC的治疗开启了一条新的途径。

脑转移，可以看作是肺癌的后院深宫，面对重幔厚闱，我们来看看免疫治疗是如何拔簪挑灯，拈花祭雪，动心忍性，入主后宫的。

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V辣有货 | 肺癌脑转移的免疫治疗进展

和65岁以下的NSCLC患者相比，老年患者的发病率和亡率都呈指数级增加。据统计，NSCLC中位发病和亡年龄为70和72岁。随着免疫检查点改变了NSCLC的治疗格局，老年患者是否同样可以从免疫治疗中获益呢？

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悦然读IO | 老年NSCLC患者使用免疫检查点：优还是劣？

目前NMPA批准的肺癌免疫治疗（此处特指免疫检查点）物为纳武利尤单抗（nivolumab，欧狄沃?），适应症为：单治疗表皮生长因子受体（EGFR）基因突变阴性和间变性淋巴瘤激酶（ALK）阴性、既往接受过含铂方案化疗后疾病进展或不可耐受的局部晚期或转移性非小细胞肺癌（NSCLC）患者。

基于临床研究证据，3个大型三期研究（CheckMate 017/057/078）奠定了纳武利尤单抗的二线治疗新高度的地位。但是在临床实践中，有部分患者的二线方案并非是多西他赛单化疗。如果对照方案选择化疗+抗血管生成治疗的话，那么纳武利尤单抗 vs 化疗+抗血管生成治疗，哪个更好呢？这是临床医生关心的问题，如果没有证据支持的话，还真的不能妄下结论呢！2018年6月Scientific Reports杂志发表了一篇间接比对的meta分析，回答了这一问题。

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悦然读IO | 晚期NSCLC二线治疗： 免疫单 vs 化疗+抗血管生成，哪个更好？