不属于胆碱能纤维的是_不属于胆碱能纤维的是单选题

胆碱能受体的生理作用？

AA.投射至皮层特定区域，具有点对点关系.α波

1.以乙酰胆碱（ACh）为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。分布：支配骨骼肌的运动神经纤维、所有自主神经节前纤维、大多数副交感节后纤维。

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2.能与ACh特异性结合的受体称为胆碱能受体。此受体分M型和N型。

N型可分为N1型和N2型。N1分布于中枢系统的自主神经节突触后膜上，小剂量的ACh能兴奋自主神经节后神经元，也能引起骨骼肌收缩。N2分布于神经-骨骼肌接头的终板膜上。阻断剂：筒箭毒碱。

胆碱能受体广泛分布在体内，可以大致分为两种受体

1 M型受体

M型受体分布于很多内器官，如心、消化系统

2 N型受体（又可以分为N1和N2）

N1型受体分C.受到破坏时，动物进入持久的昏睡状态布于自主神经节

N2型受体分布于骨骼肌终板膜上

有什么用呢？当迷走神经或者盆神经兴奋时，神经节后纤维分泌乙酰胆碱，作用于相应的胆碱能受体，能调节相应的器。

1 作用于M受体

胃肠道、泌尿道、支气管平滑肌：收缩

2 作用于N受体

N1受体：兴奋自主神经节

N2受体：引起骨骼肌收缩

神经支配肾上腺髓质释放的受体是M胆碱受体还是N胆碱受体？

2.神经反射：①反射与反射弧的概念；②非条件反射和条件反射；③反射活动的反馈调节：负反馈和正反馈。

交感神经髓质受交感神经胆碱能节前纤维支配，交感神经兴奋时，节前纤维末梢释放乙酰胆碱，作用于2．烟碱型受体 能与烟碱（nicotine）特异性结合并被激动的胆碱受体称为烟碱型受体（nicotinereceptor，N受体），主要分布在神经节细胞膜和骨骼肌细胞膜上，其中神经节细胞膜上的N受体为N1受体，能被樟磺咪芬选择性阻断；骨骼肌细胞膜上的N受体为N2受体，能被简箭毒碱选择性阻断。N受体属于含离子通道的受体。髓质嗜铬细胞上的N型受体，引起与去甲的释放。若交感M型分布：大多数副交感节后纤维所支配的效应器细胞、交感节后纤维所支配的汗腺，以及骨骼肌血管的平滑肌细胞膜上。作用：当M受体激活时，可改变细胞内第二信使的尝试，进而产生一系列自主神经效应，包括心活动抑制，支气管平滑肌、胃肠平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜环行肌收缩，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒张等。这些作用称为毒蕈碱样作用。阻断剂：神经兴奋时间较长，则合成儿茶酚胺所需要的酪氨酸羟化酶、多巴胺β-羟化酶以及PNMT的活性均增强，从而促进儿茶酚胺的合成。

因肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配，故N。

外周神经中，（）、（）、（）、（ ）和（ ）都属于胆碱能纤维

1·有可能用细小的针形电极狗猫等动物延髓第四脑室底部左右下凹区，可使动脉血压升高，叫延髓加压区，即缩血管中枢。此区还能引起心搏加速加强和其他交感性反应，是延髓水平的交感中枢。延髓加压区包括延髓前2/3的网状结构背部外侧的大部。其下行纤维到达脊髓缩血管神经元，破坏延髓神经元或切断其下行纤维则血压下降。脊髓缩血管神经元的紧张性活动由延髓网状结构中神经元群的紧张性活动引起。一些主要血管运动反射也多通过这些神经元群来实现。是控制结前神经吧，不论是交感神经还是副交感神经末端释放的都是乙酰胆碱吧。而且控制缩血管的神经都是交感神经，交感神经占优势，阻断交感神经的节前神经元，造成血管扩张吧。

支配骨骼肌的运动神经纤维、所有自主神经节纤维、大多数副交感节后纤维（除少数释放肽类或嘌呤类递质的纤维外）、少数交感节后纤维（支配温热性汗腺的纤维和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维）都属于胆碱能纤维。

生理效应:

自主神经纤维末梢释放的经典递质及受体是什么?

答：C案：B

自主神经的节前和节后纤维主要释放两种经典的递质：①乙酰胆碱。交感神经和副交感神经的节前纤维、副交感神经的节后纤维、交感神经节后纤维中的一部分(如支配汗腺的纤维和骨骼肌舒血管纤维)释放乙酰胆碱作为递质。②去甲。除支配汗腺的交感神经和骨骼肌的交感舒血管纤维属于胆碱能纤维外，其他的交感神经节后纤维释放递质为去甲。

问题七：医学上所说的“抗胆碱能效应”是什么意思？ 所谓“抗胆碱能作用”是指能阻挡M胆碱受体的作用，可以有效的抑制腺体的分离，也能散大瞳孔，对于加快心率也是有很好的作用。而且临床上面的作用主要是用为散瞳物，也能很好的抑制分泌物的分泌，对于胃痛患者的缓解，解除农中毒等都有很大的临床意义。

胆碱作用是什么

A.感受器

问题一：胆碱的作用有那些啊？ 胆碱的功能主要有:1增进脑发育和提高记忆能力;2保证信息传递;3调控细胞凋亡4构成生物膜的重要组成成分5增进脂肪代谢6增进体内甲基代谢7降低血清胆固醇.胆碱广泛存在各种食物中,特别是肝、花生、蔬菜中含量较高。维生素B族中的一种，是亲脂肪性的维生素（可乳化脂肪）；胆碱之敌 :水、磺胺剂、雌激素、食品加工、酒精。

20.静息电位产生的离子基础是

在细胞构造的构成和保养中

在形成卵磷脂、鞘磷脂方面

除此之外还：

增进肝中的脂肪代谢功能（所谓的抗脂肪肝的功能）

是甲基组的来源，用来把高半胱氨酸转换成基础氨基酸蛋氨酸。

问题三：氯化胆碱的作用 氯化胆碱是胆碱的,是生物组织中乙酰胆碱卵磷脂和神经磷脂的组成部分. 氯化胆碱可以促进脂肪的运输提高肝的脂肪代谢,参与神经传导等;在促进动物生长发育,提高肉蛋品质,降低饲料消耗等方面起着重要作用. 氯化胆碱在动物体内可以调节脂肪的代谢和转化,可以预防肝中沉积脂肪以及组织变性; 作为一种甲基的供应体,可以促进氨基酸的再形成,提高氨基酸的利用率,从而促进动物生长,提高饲料的利用率. 有试验表明,在生长猪饲料中添加氯化胆碱可以明显降低料重比,提高饲料利用率. 尤其是添加水平1.0G/KG和1.3G/KG的氯化胆碱后,料重比分别改善了12.3%和8.4%.效果很显著(始重24+0.6KG的杜长杂交系生长猪). 建议在日粮中添加的剂量为1.0G/KG. 就是胆碱的盐形式，注意不可添加过量，胆碱很容易过量的，不像其它维生素，而且它一般是单独添加到饲料中，而不是和维生素预混料一起，

问题四：饲料里面的胆碱起什么作用 胆碱与含硫氨基酸及叶酸、VB12等密切相关，主要作用体现在降低蛋鸡脂肪肝发生率，防止滑腱症，部分替代蛋氨酸，降低饲料成本，增加鸡蛋重；同时，胆碱对维生素的破坏较大，尤其是对VA；胆碱是鸡蛋腥味物质的前体物之一，研究表明，当玉米-豆粕型日粮中胆碱添加量超过4000mg/kg时，鸡蛋腥味加重。

问题五：乙酰胆碱作用是什么？ 在神经细胞中，乙酰胆碱ACH是由胆碱和乙酰辅酶A在胆碱乙酰移位酶（胆碱乙酰化酶）的催化作用下合成的。由于该酶存在于胞浆中，因此乙酰胆碱在胞浆中合成，合成后由小泡摄取并贮存起来。――来源百科理作用，楼上的比较详细了，也可以参看以下资料一、对心血管系统主要产生以下作用：（1）血管扩张作用（2）减慢心率（3）减慢房室结和普肯耶纤维传导：即为负性传导作用。（4）减弱心肌收缩力（5）缩短心房不应期二、腺体：ACh可使泪腺、气管和支气管腺体、唾液腺、消化道腺体和汗腺分泌增加。三、眼：当ACh局部滴眼时，可致瞳孔收缩，调节于近视。四、神经节和骨骼肌：ACh作用于自主神经节NN胆碱受体和骨骼肌神经肌肉接头的NM胆碱受体，引起交感、副交感神经节兴奋及骨骼肌收缩。因肾上腺髓质受交感神经节前纤维支配，故NN胆碱受体激动能引起肾上腺索释放。五、中枢：由于ACh不易进人中枢，故尽管中枢神经系统有胆碱受体存在，但外周给很少产生中枢作用。六、支气管：ACh可使支气管收缩。七、ACh还能兴奋颈动脉体和主动脉体化学受体。

问题六：什么叫无抗胆碱能作用？ H1受体阻断是用来进行抗过敏的物，多数H1受体阻断有抗乙酰胆碱、局部麻醉和奎尼丁样作用。抗胆碱能作用指拮抗M和N受体,像一类的物的作用!用途广泛:如平滑肌痉挛性疼痛、手术麻醉前用、解救有机磷农中毒、抑制腺体分泌等等，还表弧有口干、视物模糊、便秘和尿潴留等副作用。所以许多抗过敏物都有常见镇静、嗜唾、通常作为复合维生素B类的胆碱，对于增进人类的生长、提高人类的抗病能力方面起着极其重要的功能，它是保证神经系统正常工作的基本成分，影响人体中的胡萝卜素及维生素A的代谢功能。它还以多种形式发挥着极其重要的功能。乏力等，故服期间应避免驾驶车、船和高空作业。少数患者则有烦躁、失眠。此外尚有消化道反应及头痛、口干等不良反应。而无抗胆碱能作用的抗过敏物没有这些不良反应，使用安全得到提高。

体温调节详细资料大全

A.受牵拉的肌肉发生收缩

体温调节（thermoregulation）是指温度感受器接受体内、外环境温度的 ，通过体温调节中枢的活动，相应地引起内分泌腺、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等组织器官活动的改变，从而调整机体的产热和散热过程，使体温保持在相对恒定的水平。

体温调节是动物在长期进化过程中获得的较高级的调节功能。较低等的脊椎动物如爬行动物、两栖动物和鱼类，以及无脊椎动物，其体温随环境温度而改变，不能保持相对恒定，这些动物叫做变温动物或冷血动物。变温动物对环境温度变化的适应能力较，到了寒季，其体温降低，各种生理活动也都降至极低的水平；进化至较高等的脊椎动物如鸟纲和哺乳纲动物，逐渐发展了体温调节功能，能够在不同温度的环境中保持体温的相对恒定，这些动物叫做恒温动物或温血动物。还有一些哺乳动物如刺猬等，则介乎上两类动物之间。在暖季，体温能保持相对恒定；到了寒季则体温降低，蛰伏而冬眠。 体温调节反射与负反馈控制系统示意图 动物保持体温相对恒定的能力，是动物在长期进化过程中获得的较高级的调节功能。体温即机体的温度,通常指身体深部的温度。 方式 行为性 行为性体温调节即动物通过其行为使体温不致过高或过低的调节过程。如低等动物蜥蜴从阴凉处至阳光下来回爬动以尽量减小体温变动的幅度。人在严寒中原地踏步、跑动以取暖，均属此种调节。人类能根据环境温度不同而增减衣着，创设人工气候环境以祛暑御寒，则可视为更复杂的行为调节。 自主性 自主性体温调节即动物通过调节其产热和散热的生理活动，如寒颤、发汗、血管舒缩等，以保持体温相对恒定的调节过程。 机制 产热过程 机体代谢过程中释放的能量，只有20～25%用于做功，其余都以热能形式发散体外。产热最多的器官是内（尤其是肝）和骨骼肌。内器官的产热量约占机体总产热量的52%；安静时骨骼肌产热量约占25%。运动或使役时，肌肉产热量剧增，可达总热量的75%~80%。冷环境 可引起骨骼肌的寒颤反应，使产热量增加4～5倍。产热过程主要受交感-肾上腺系统及甲状腺激素等因子的控制。因热能来自物质代谢的化学反应，所以产热过程又叫化学性体温调节。 散热过程 体表皮肤可通过辐射、传导和对流以及蒸发等物理方式散热，所以散热过程又叫物理性体温调节。辐射是将热能以热射线（线）的形式传递给外界较冷的物体；传导是将热能直接传递给与身体接触的较冷物体；对流是将热能传递给同体表接触的较冷空气层使其受热膨胀而上升，与周围的较冷空气相对流动而散热。空气流速越快则散热越多。这三种形式发散的热量约占总散热量的75%，其中以辐射散热最多，占总散热量的60%。散热的速度主要取决于皮肤与环境之间的温度。皮肤温度越高或环境温度越低，则散热越快。当环境温度与皮肤温度接近或相等时，上述三种散热方式便无效。如环境温度高于皮肤温度，则机体反而要从环境中吸热。变温动物即常从环境中获得热能。 皮肤温度决定于皮肤的血流量和血液温度。皮肤血流量主要受交感-肾上腺系统的调节。 蒸发是很有效的散热方式。每克水蒸发时可吸收0.58千卡的汽化热。常温 内水分经机体表层透出而蒸发掉的水分叫做无感蒸发。其量每天约为1000毫升。其中通过皮肤的约600～800毫升；通过肺和呼吸道的约200～400毫升。一般在环境气温升到25～30℃时，汗腺即开始分泌汗液，叫做出汗或显汗——可感蒸发。环境气温等于或高于体温时，汗和水分的蒸发即成为的散热方式。出汗是人类和有汗腺动物在热环境中主要的散热反应。无汗腺的动物如狗等，主要以热喘及流涎等方式来增加蒸发散热。汗腺分小汗腺和大汗腺两种：小汗腺分布于人体全身皮肤，以手掌、足跖和前额最密。猴、猫、鼠等的汗腺主要分布于足跖部，它受交感神经的胆碱能纤维支配。大汗腺开口于毛囊的根部，分布于动物全身皮肤，而人类则较不发达，局限于腋窝、外 等处，它受能纤维支配。出汗反射也分两类：1.由温热 引起的为温热性发汗。2.由精神紧张或疼痛引起的为精神性发汗. 人体正常体温及其生理变动 口腔温度比直肠温度低 0.2～0.3℃，平均约为37.0℃；腋窝温度比口腔温度又低0.3～0.5℃，平均约为36.7℃。正常生理情况下，体温可随昼夜、年龄、性别、活动情况不同而有一定的波动。一昼夜中，清晨2～4时体温，午后4～6时，变动幅度不超过1℃。新生儿的体温略高于成年人，老年人则稍低于成年人。婴儿的体温调节机能尚未完善，可受环境温度、活动情况或疾病的影响而有较大的波动。女性在月经来潮时体温可上升约0.2℃，至排卵日（经后第14天）又再上升0.2℃左右。这可能是雌激素的作用。排卵后体温逐渐下降至经前水平，这是孕激素的影响，临床上常据此来了解妇女是否排卵。剧烈的肌肉运动、精神紧张或情绪 也可使体温升高1～2℃。在酷热或严寒环境中暴露数小时，体温可上升或下降1～2℃。 机体对温度变化的感受 周围环境的温度变化，可改变体表温度而 皮肤的冷、热感受器（由冷觉与热觉两种感受不同温度范围的感受器感受外界环境中的温度变化所引起的感觉。对热 敏感的叫热感受器；对冷 敏感的叫冷感受器。两种感受器在皮肤表层中，均呈点状分布，叫做热点和冷点），引起传入冲动的发放。皮肤温度感受器中冷点较多，约为热点的4～10倍。冷感受器的放电频率远远高于热感受器。通常认为皮肤对寒冷 比较敏感。腹腔内也有热感受器，其传入纤维在内大神经中。 提升狗的视前区-下丘脑前部的温度，结果看到在狗的视前区-下丘脑前部神经元中，30%为对脑温升高发生放电效应的热敏神经元；10%为对脑温降低发生反应的冷敏神经元。这说明视前区-下丘脑前部能接受和整合来自中枢和外周的温度觉信息 内容 中枢 体温调节的基本中枢在下丘脑。切除下丘脑以上的前脑的动物即“下丘脑动物”，仍能保持接近正常的体温调节功能。而切除中脑以上的全部前脑（包括下丘脑）的动物则不能保持体温的相对稳定。用局部加热或电 猫的下丘脑的前部，可引起热喘、血管舒张和足跖发汗等散热效应。破坏该区后，猫在热环境中的散热反应能力丧失，但对冷环境的反应（寒颤、竖毛、血管收缩、代谢率升高等）仍存在。破坏下丘脑后部内侧区的效果，则正相反，对冷环境的反应丧失。传统生理学据此认为，在下丘脑前部存在着散热中枢，而下丘脑后部则存在着产热中枢。两个中枢之间有着互动抑制的关系，从而保持了体温的相对稳定。 在下丘脑前部还存在着发汗中枢。下丘脑后部内侧区存在着寒颤中枢，它对血液温度变化并不敏感，但对来自皮肤冷觉感受器的传入信息比较敏感。电 下丘脑前部（散热中枢）可以抑制寒颤；冷却视前区-下丘脑前部则可以引起寒颤。这表明下丘脑前部有冲动输入至下丘脑后部。 下丘脑与体温的行为调节亦有关。对鼠猴进行训练，使它每次从冷室返回时能自行拧开热气开关取暖。如此时突然将其视前区-下丘脑前部的温度由36℃提高到42℃，它就立即关闭热气而打开冷气。这表明体温的行为调节受下丘脑的控制，而体温调节中枢对体内外温度变化的反应，则取决于大脑对来自外周和中枢的多种温度觉信息整合的结果。 说 该说认为在下丘脑的前部存在着热敏神经元和冷敏神经元。这两种温度感受神经元的活动共同作用的结果，决定了体温调节的调定点。体温偏离这一调定点水平时，可通过反馈系统的调节，使体温回到调定点水平。调定点是可以变动的。发热就可能是由于细菌内毒素等致热原使视前区-下丘脑前部的热敏神经元阈值升高、调定点水平上移所致。致热原的作用可能是通过前列腺素E这一中间环节，而阿斯匹林能够抑制前列腺素的合成，因而起退热的作用。体温的一些节律性变化，许多学者亦用调定点的节律性变动来解释。 有些学者认为视前区-下丘脑前部温度感受神经元的活动决定了调定点，而下丘脑后部则为传出神经元发出的部位。另一些学者认为视前区-下丘脑前部感受脑温的变化，而下丘脑后部则对来自皮肤的大量温度觉（主要是冷觉）信息和从视前区-下丘脑前部传来的温度觉（主要是热觉）信息，进行整合并决定调定点水平。调定点说的根据尚不够充分，争论也较多，尚待探索。 控制论 体温的自主性调节主要通过反射来实现。环境温度或机体活动的改变将引起体表温度或深部血温的变动，从而 了外周或中枢的温度感受器。温度感受器的传入冲动经下丘脑整合后，中枢便发出冲动（或引起垂体释放激素），使内分泌腺、内、骨骼肌、皮肤血管和汗腺等效应器的活动发生改变，结果调整了机体的产热过程和散热过程，从而可以保持体温的相对稳定。 这一调节机制，与控制论的原理颇为符合（见图）。体温调节机制相当于负反馈控制系统。当体温高于或低于37℃（偏离了“调定点”水平）时，温度感受器的传入冲动（反馈信息）经视前区-下丘脑前部（比较装置）整合后，中枢传出冲动便调整了产热和散热器官的活动，使体温复归原初的水平。在自动控制系统中，输入比较装置以决定“调定点”水平的参考信号是由纵者事先给定的。但是在体温调节机制中，在下丘脑进行比较和整合后，决定体温的调定点水平。 神经递质 下丘脑体温调节中枢含有丰富的单胺能神经元，释放去甲（NE）、5-羟色胺（5－HT）和多巴胺（DA）等神经递质。灌流动物侧脑室或下丘脑的实验证明：5－HT可引起猫、狗、猴的体温升高，并伴有寒颤和外周血管收缩反应，但兔和大鼠对5－HT的效应则与此相反。去甲可引起猫、狗、牡牛的体温降低，并伴有外周血管舒张等效应，但兔、羊、大鼠的效应相反。多巴胺的作用与去甲大致相似。将动物置于冷或热环境中，也能相应地引起脑内释放这类递质。上述研究表明，神经递质可能在体温调节中起重要作用。 环境适应 人体进入高温或低温环境时，各项生理活动均有显著的变化。这些变化实质上反映了机体在调整它的各种机能以适应环境温度的剧烈变动。在低温或高温地区居住较久的人，可对环境温度产生顺应。此时对环境温度的耐受性增强，功能调节的效率提高。例如对热顺应的人在温热环境中蒸发散热的效率较高，而且血浆量增多，随尿和汗液掉的盐减少。对冷顺应的人，开始寒颤的温度（阈值）较低，基础代谢率增高。 人类对环境温度改变所产生的自主性体温调节是很有限的，更多的是行为性调节。人类能够改造环境，使其更适于人类的生存。这是主动性适应的能力。 变温动物和恒温动物 变温动物(或冷血动物)指那些生理体温和环境温度一致的动物，例如蛇等爬行动物、多数的鱼类和两栖动物等。变温动物缺乏体温调节的生理机制（比如寒战、出汗等），通常通过改变自体在环境中的位置来调节体温。但研究表明，尽管鱼类是变温动物，某些鱼类也可以保持脑部温度在一个稳定的温度，而躯体温度却是变温的。某些动物可以在极高或极低的环境温度下适应生存，例如某些鱼类和蛙类可以在—40℃下存活。 恒温动物指那些通过体内生理机制，使得躯体温度稳定在一个适于各项生理、行为活动的相对恒定的范围，这一生理体温通常是一个可以因为环境温度的变化而变化的一个温度范围。动物通过代谢一定量的食物(燃料)后按照体重比例产生能量，再按照体表面积散发一定的能量。小动物体重轻，相对体表面积较大，因此需要的能量或食物多，例如小鼠、蜂鸟等。而大动物体表面积与体重的比例较小，因此相对单位体重则需要较少的能量或食物。 皮肤温度决定于皮肤的血流量和血液温度 皮肤血流量主要受交感－肾上腺系统的调节。交感神经兴奋使皮肤血管收缩、血流量减少，皮肤温度因而降低。反之，则皮肤血管舒张，皮肤温度即行升高。所以说皮肤血管的舒张、收缩是重要的体温调节形式。 蒸发是很有效的散热方式 汗腺即开始分泌汗液,叫做出汗或显汗──可感蒸发。环境气温等于或高于体温时，汗和水分的蒸发即成为的散热方式。出汗是人类和有汗腺动物在热环境中主要的散热反应。无汗腺的动物如狗等，主要以热喘及流涎等方式来增加蒸发散热。汗腺分小汗腺和大汗腺两种:小汗腺分布于人体全身皮肤，以手掌、足跖和前额最密。猴、猫、鼠等的汗腺主要分布于足跖部，它受交感神经的胆碱能纤维支配。大汗腺开口于毛囊的根部，分布于动物全身皮肤，而人类则较不发达，局限于腋窝、外 等处，它受能纤维支配。出汗反射也分两类：由温热 引起的为温热性发汗。此种发汗见于全身，而以躯干部最多，额面部次之。其主要中枢在下丘脑前部。由精神紧张或疼痛引起的为精神性发汗，主要见于手掌、足跖等处，不属于散热效应。一般认为其中枢在大脑皮层的运动前区。 产热和散热的动态平衡 人体正常体温及其生理变动 临床上一般采取从腋窝（人工体腔）、口腔和直肠内测量体温的方法。正常人体的直肠温度平均约为37.3℃，接近于深部的血液温度；口腔温比直肠温低0.2～0.3℃,平均约为37.0℃;腋窝温比口腔温又低0.3～0.5℃，平均约为36.7℃。正常生理情况下，体温可随昼夜、年龄、性别、活动情况不同而有一定的波动。一昼夜中,清晨2～4时体温,午后4～6时,变动幅度不超过1℃。这种节律并不因生活习惯的变动而改变，它很可能与地球的自转周期有关。新生儿的体温略高于成年人，老年人则稍低于成年人。婴儿的体温调节机能尚未完善,可受环境温度、活动情况或疾病的影响而有较大的波动。女人在月经来潮时体温可上升约0.2℃,至排卵日（经后第14天）又再上升0.2℃左右。 这可能是雌激素的作用。排卵后体温逐渐下降至经前水平，这是孕激素的影响，临床上常据此来了解妇女是否排卵。剧烈的肌肉运动、精神紧张或情绪 也可使体温升高1～2℃。在酷热或严寒环境中暴露数小时，体温可上升或下降1～2℃。 机体对温度变化的感受 周围环境的温度变化，可改变体表温度而 皮肤的冷、热感受器，引起传入冲动的发放。皮肤温度感受器呈点状分布，其中冷点较多，约为热点的4～10倍。 冷感受器的放电频率远远高于热感受器。通常认为皮肤对寒冷 比较敏感。腹腔内也有热感受器，其传入纤维在内大神经中。 用变温管来加温或冷却动物脑和脊髓的局部组织，证明脑和脊髓都有温度感受神经元存在，而以下丘脑的最为重要。提升狗的视前区－下丘脑前部的温度，可引起代谢率下降、皮肤血管舒张、皮肤温度升高和热喘等效应。降低该部位的温度，则出现相反的效应。用微电极记录神经元单位放电，结果看到在狗的视前区－下丘脑前部神经元中，30%为对脑温升高发生放电效应的热敏神经元，其Q10较高；10%为对脑温降低发生反应的冷敏神经元，其Q10较低。其余60%对脑温改变不敏感。但有资料表明，来自皮肤温度感受器的传入信息可以引起其中一些神经元的放电。这说明视前区－下丘脑前部能接受和整合来自中枢和外周的温度觉信息。 体温的调节机制： 人的体温恒定是在 神经 和 体液 的共同调节下，是人体的 产热 和 散热 两过程保持相对的平衡而实现的。

人体的体温调节是个自动控制系统，控制的最终目标是核心温度，以心、肺为代表。而机体的内、外环境是在不断地变化，许多因素会干扰深部温度的稳定，此时通过反馈系统将干扰信息传递给体温调节中枢，经过它的整合作用，再调整受控系统的活动，从而在新的基础上达到新的体热平衡，达到稳定体温的效果。

基本介绍 中文名 ：体温调节 外文名 ：thermoregulation 性质 ：调节 属性 ：体温 23.激活后能促进糖酵解代谢的主要受体是 概述,方式,机制,内容,中枢,说,控制论,神经递质,环境适应, 概述

胆碱能受体和能受体可分为哪几类?它们分别与其对应得神经递质结合后会产生什么生理效应?

缩血管神经

能与乙酰胆碱结合的受体称为胆碱受体（cholinoceptor），．可分为两类：

1．毒草碱型受体 能与毒蕈碱（muscarine）特异性结合并被激动的胆碱受体称为毒草碱型受体（muscarinic receptor，M受体），主要位于节后胆碱能神经纤维所支配的效应器细胞膜上。按照理学特点，M受体至少可分为M1、M2、和M3等亚型。Hl受体主要分布于神经组织和腺体细胞；M2受体主要分布于心组织：M3受体主要分布于平滑肌和腺体细胞。哌仑西平能选择性阻断Ml受体，对M1、M2和M3受体均能阻断。M受体属G-蛋白耦联受体。

（二）受体

能与去甲和（，AD；epinephrine）结合的受体称为受体（adrenocepto副交感神经除少量支配口腔和咽之外，主要走行于迷走神经和盆神经中。其节前纤维主要与肌间神经丛和粘膜下神经丛形成突触，发出的节后纤维主要为胆碱能纤维，少量为非胆碱能纤维、非能纤维。r），属于G-蛋白耦联受体。受体可分为。α受体和β受体。

1．α受体：简称α受体，根据特异性激动剂和阻断剂不同，又可分为两种亚型。凡能被去氧激动，并为哌唑嗪阻断的α受体称为α1受体，主要存在于血管、瞳孔开大肌、胃肠及膀胱括约肌等处；凡能被激动，并为育亨宾阻断的α受体称之为α2受血管壁体，主要存在于去甲能神经末梢突触前膜，也存在于血管等处的突触后膜。

2．β受体：简称β受体，可分为β1和β2两种亚型。βI受体主要分布于心组织中；β2受体主要分布于支气管、血管平滑肌细胞上。

机体的多数器官都接受两类神经(胆碱能纤维和能纤维)的双重支配，而这两类神经兴奋时所产生的效应又往往相互拮抗。当两类神经同时兴奋时，则占优势张力（predominant tone）的神经的效应通常会显现出来。如窦房结，当能神经兴奋时，可引起心率加快；当胆碱能神经兴奋时则引起心率减慢，但以后者效应占优势。如两类神经同时兴奋时，则常表现为心率减慢。 去甲能神经兴奋时，神经末梢释放去甲，引起心兴奋，皮肤、粘膜和腹腔内血管收缩，支气管和胃肠平滑肌舒张，瞳孔扩大及血糖升高等效应（表2—1）。这种效应常发生于劳作、危险等情况，称为机体应急反应。胆碱能神经兴奋时，神经末梢释放乙酰胆碱，在节前纤维和节后纤维引起的功能变化有所不同。当节后纤维兴奋时，基本上表现为与能神经兴奋相反的效应；节前纤维兴奋时，可引起神经节兴奋和肾上腺髓质分泌增加（表2-1）。这种效应常发生于静息、睡眠等情况，是机体进行休整的适应性变化。

循环系统的主要作用是什么?生物题

人体的血液循环系统是由心和血管（包括淋巴管）组成。分为体循环（大循环）和肺循环（小循环）。

结构功能

心肌：心率减慢、传导减慢、心收缩力减慢

具有丰富的弹性纤维和平滑肌，这使血管能被动的扩展和主动的收缩。动脉、静脉和毛细血管各有其结构特征。动脉与相应的静脉比有较厚的壁，大动脉的弹性纤维和平滑肌成分较多，随着动脉分枝逐渐变细，壁中平滑肌所占的比例越来越大。毛细血管是血管系统中最小的血管，由一层细胞构成。血液与组织间的物质交换都经过毛细血管进行。狗的肠系膜毛细血管的总横断面积约为主动脉的800倍。从小静脉开始，静脉管逐步汇合成较粗而数目减少，总横断面积也相应减小，直到腔静脉，它的横断面积最小，但稍大于主动脉。静脉系统的血量（680毫升）比动脉系统的血量（190毫升）约大3.6倍。由于静脉血系统容量，所以也叫容量血管。由于小动脉、微动脉的紧张性变化在外周阻力变化中作用，所以也称它们为阻力血管。

一）胆碱受体

循环血与存储血

人的全身血量约占体重的6～8%。全身血液并非都在心血管系统中流动而有一部分流动极慢甚至停滞不动的血存储在脾、肝、皮肤、肺等部。流动的血叫循环血，不流动或流动极慢的血叫存储血。那些存储血液的器官叫做储血库或简称血库。储血库可以调节循环血量，其中以脾的作用。静息时脾松弛，与循环血液完全隔离，可以储存全身总血量的1/6左右。其中血细胞比容较大，血细胞数约可达全身红细胞总数的1/3。当剧烈运动、大出血、窒息或血中缺氧时，在神经体液因素调节下，脾收缩，放出大量含血细胞很多的血液（比循环血多40%）到心血管中增加循环血量以应急需。但是，无论是循环血，还是存储血都受到血量变动的影响，血量和血细胞的过多都可引起人体的不良反应，甚至病变。

脾收缩的条件反射

在脾非条件反射基础之上可以建立脾收缩的条件反射，从而阐明了大脑皮层对脾活动的调节作用。肝和肺也有储血库功能，虽然它们与循环血流并未完全隔离，但因流动很慢可以把它们看作储血库。肝静脉收缩在一定时间内使流入血量大于流出血量，所存的血液分布在肝内舒张的血管之中，根据肺血管舒张的程度象肝一样，肺也可以存储或多或少的血液。

皮肤下血管丛舒张时能存储大量血液（可达1升）。此处血流很慢甚至停滞不动。皮肤很多部位的动静脉吻合舒张时使大量存血暂时与循环血流隔离。站立时循环血量减少，可能是因为有相当多的血流入下肢皮肤血管丛所致。

神经调节

血管的收缩和舒张叫做血管运动，支配血管舒缩的神经叫血管运动神经。使血管收缩的神经叫血管收缩神经，简称缩血管神经，使血管舒张的神经叫血管舒张神经，简称舒血管神经。动静脉血管都有神经分布，其中以小动脉、微动脉和动静脉吻合支的神经分布最密，全部血管都有缩血管神经纤维，部分血管兼有收缩和舒张两种神经纤维。

内器官和皮肤血管的缩血管神经作用，当腹腔内主要缩血管神经——大内神经时，引起内血管床的广泛收缩导致体循环血压显著升高。缩血管神经属交感神经系统，由能纤维（末梢释放去甲的纤维）组成。缩血管神经对小动脉的调节有重要意义，因为它能保持动脉血压的恒定从而保证各器官组织充足的血液供应。

缩血管神经能使血管平滑肌经常保持一定紧张状态。这是因为它有不断的神经冲动发放。各器官血管都有缩血管纤维，但其紧张性冲动的发放频率各有不同。内血管的交感纤维的紧张性发放；皮肤、骨骼肌血管的有中等度的紧张性发放，脑部缩血管纤维的紧张性发放，所以脑血管较少受到缩血管神经的影响而经常处于舒张状态。

舒血管神经

德国生理学家高兹发现在慢性实验中切断坐骨神经数日后其末梢可以看到后肢血管的明显舒张反应。塔尔哈诺夫切断坐骨神经后立即其末梢端得到的却是缩血管反应。所以出现不同反应是因为坐骨神经中兼有收缩和舒张纤维，受后，一般舒张纤维的作用被压抑而只表现收缩反应。但缩血管纤维变性较快，切断后3～4天就失去兴奋的能力，而舒血管纤维切断6～10天仍能兴奋，所以在慢性实验中3～4天后这种混合神经会出现舒张反应。一般传出神经都含有血管舒张和收缩两种纤维。舒血管神经的来源性质复杂，共有以下3种：

副交感舒血管神经

是主要的舒血管神经。其中面神经（Ⅶ）和吞咽神经（Ⅸ）的舒张纤维支配唾液腺、泪腺、舌及口腔和咽部粘膜等区域的血管；盆神经的副交感舒血管支配直肠、膀胱和外器等部的血管，使之能使血管舒张。舒血管纤维末梢释放的递质是乙酰胆碱，叫做胆碱能纤维。C．贝尔纳1854年认为鼓索神经是舒血管神经曾被肯定了近100年。以后德国生理学家R．P．H．海登海因1872年对此提出质疑，根据鼓索神经引起下颌下腺血管舒张反应不能用阻断。

1941年英国生理学家J．巴克罗夫特提出下颌下腺血管的这种舒张反应可能由腺细胞代谢产物所引起。这种看法由S．M．希尔顿和G．P．刘易斯在1955年所证实；他们发现鼓索神经能使颌下腺细胞分泌赖氨酰缓激肽，这种多肽能迅速变成舒缓激肽，二者都是强血管舒张剂。从而否定了鼓索神经是舒血管神经的论断。

支配骨骼肌血管的交感神经干中除缩血管纤维外，还有舒血管纤维。这种纤维的来源虽是交感神经，但却能使血管舒张，其递质也是乙酰胆碱，所以叫做胆碱能交感舒血管纤维。

背根逆向传导的舒血管作用

切断脊神经背根，其外周端，冲动可以逆向传导到外周引起所支配皮肤血管的舒张反应。这种现象可能是反常的，但1901年英国生理学家贝利斯根据大量材料认为背根中传入神经元的轴突可分两支，一支到感受器，另一支到血管壁，受后使血管舒张。这种分支还可以到小动脉及前毛细血管壁，引起它们的舒张反应，这种逆向传导引起效应器的反应叫做轴突反射，小块皮肤可引起远离部位的皮肤血管舒张，此反应在切断一切到该区的神经仍可发生。这是轴突反射存在的重要证据。但在神经切断数日后，反应消失，因神经纤维已经变性。

血管运动中枢

脊髓血管运动中枢

血管运动的低级中枢，位于脊髓的胸1至腰2节段之间。横断脊髓的实验发现横断部位越高，血压下降越多。胸部脊髓横断处的引起血压上升，颈部脊髓切断后，最初血压下降，不久又可上升，全毁脊髓则血压下降，不能恢复。脊髓缩血管中枢由胸腰部心交感和缩血管神经元组成，能整合各路神经冲动，具有紧张性活动可使脊髓动物（只保留脊髓的动物）保持较高的血压。缩血管纤维起源于脊髓胸腰各段。在完整机体中脊髓缩血管中枢的活动受延髓等高级中枢的控制。

从1936年起到1938年止以林可胜为首的生理学家陈梅伯、王世溶、易见龙等对延髓血管运动中枢进行了系统的研究，并连续在生理学杂志发表了一系列有关加压中枢（交感神经中枢）和减压中枢（交感抑制中枢）的高质量论文。证明延髓第四脑室侧在声纹和下凹之间前庭核附近有交感神经中枢，全面研究了加压区对内功能的影响，发现加压区可使心、肠、肾、和腿部的血管收缩，并能引起许多器官的交感性反应。此外还对交感神经中枢的上、下行束道做了定位研究。论证了延髓交感神经抑制中枢（减压区）的存在。

循环系统的主要功能是为组织细胞运送氧气和养料，并运走二氧化碳等废物。

体循环（大循环）：当心室收缩时，含氧和营养物质的新鲜血液（动脉血），自左心室流入主动脉，再沿各级动脉分支到达全身各部的毛细血管。血液在此与其周围的细胞和组织进行物质交换，血中的营养物质和氧气被细胞和组织吸收，它们的代谢产物和二氧化碳等则进入血液。血液由鲜红色的动脉血变为暗红色的静脉血。再经各级静脉，经上、下腔静脉流回右心房。体循环的主要特点是：路程长，流经范围广，以动脉血滋养全身各部，而将其代谢产物运回心。

肺循环（小循环）：从体循环回心的静脉血，从右心房进入右心室。当心室收缩时，血液由右心室射出，经肺动脉入肺，再经肺动脉分支进入肺泡周围的毛细血管网。通过毛细血管壁和极薄的肺泡壁，血液与肺泡内的空气进行气体交换，排出二氧化碳，吸进新鲜氧气，使静脉血变成含氧丰富的动脉血，再经肺静脉出肺，注入左心房。血液在从左心房流入左心室。肺循环的特点是：路程短，只通过肺，主要功能是使静脉血转变为含氧丰富的动脉血。

人交感神经兴奋时，骨骼肌血管是收缩吗？

同时，对于ACh，M受体激活，同样骨骼肌血管舒张

难得有人问这么专业的问题。

心和肺的A.延髓血流量是增加的，肾是减少的，因为问题二：胆碱的结构？是维生素吗？有什么作用？ 胆碱的发现已有150年，据En inger的著述，1844年Gobley从蛋黄中分离出一种卵磷脂（1ecithin）；1849年，Streker从猪胆汁中分离出一种化合物，1862年命名为“胆碱”，Baeyer和Wurtz确定了胆碱的化学结构并首次合成了胆碱。但在相当长的时期内胆碱的研究并不受重视。直到1932年，Best首次，给大鼠喂高脂肪饲料时，胆碱可防止脂肪肝的发生，并证明胆碱是卵磷脂的活性组分，之后对胆碱的研究逐渐增多。胆碱在代谢中的作用是多方面的，包括乙酰化、磷酰化、氧化及水解等作用。它加速合成及释放乙酰胆碱这一重要的神经传导递质，从而影响机体的记忆、肌肉运动等多种功能；胆碱是磷脂酰胆碱和神经鞘磷脂的前体，两者是构成细胞膜的必要物质，同时又是细胞间多种信号的前体物质；胆碱也是血小板的强力激活因子；胆碱是甜菜碱的前体，肾小球细胞需要甜菜碱来调节渗透压。2.1 胆碱构成和维持正常的细胞结构胆碱是卵磷脂和神经鞘磷脂的组成部分，在合成上述磷脂的过程中，胆碱先在胆碱激酶的作用下，由ATP提供磷酸基团，转变为磷酸胆碱，后者与CTP在磷酸胆碱胞苷酰转移酶作用下生成CTP-胆碱，Schneider等发现缺乏胆碱的大鼠其磷酸胆碱胞苷酰转移酶的活性比正常降低40%。CTP-胆碱再进一步分别与甘油二酯或N-脂酰鞘氨醇反应，最终生成卵磷脂或神经鞘磷脂。卵磷脂是动物细胞膜结构的组分，约占细胞浆膜中转运脂质的一半；目前还发现，卵磷脂是β－羟基丁酸脱氢酶维持活性所必需的，而溶血卵磷脂是激活高尔基复合体或细胞膜上的糖基转运酶所必需，正常红细胞膜上卵磷脂与胆固醇维持一定的比例，从而保持红细胞膜的柔软性和流动性，这对于红细胞通过毛细血管至关重要。神经鞘磷脂是人体含量最多的鞘磷脂，是构成生物膜的重要磷脂，它常与卵磷脂并存于细胞膜的外侧。神经髓鞘含脂类甚多，占干重的97%，其中11%为卵磷脂，5%为神经鞘磷脂。人体红细胞20%～30%为神经鞘磷脂。2.2 胆碱是机体不稳定甲基的重要组成部分所谓不稳定甲基，是指在体内从一种化合物转移到另一种化合物的甲基，亦称活性甲基。由高胱氨酸（即同型胱氨酸）形成蛋氨酸，由胍基乙酰形成肌酸都需要提供甲基。许多内源性底物，如组胺、氨基酸、蛋白、糖和多胺的甲基化对细胞的正常调节有重要意义。转甲基反应中甲基的直接供体是S-腺嘌呤蛋氨酸（SAM），但胆碱及其相关物质蛋氨酸、维生素B12、叶酸、甜菜碱等都可间接的供应甲基，在作为甲基供体方面，上述物质在多数情况下可以互相补充或替代，但也有例外，有学者研究发现，在全静脉营养中，如果没有胆碱加入注射液，即使蛋氨酸和叶酸充足，也会导致脂肪肝等肝损害。胆碱可以作为甲基的供体，但胆碱的合成也需要甲基。人体所需胆碱，主要通过体内活性甲基合成，以及通过膳食补充。2.3 胆碱是神经递质的前体胆碱合成乙酰胆碱的前体，乙酰胆碱是副交感神经终端释放的神经活动的化学传递物质，即胆碱能神经的神经递质。比如 迷走神经，释放乙酰胆碱，导致心搏迟缓。输卵管的收缩亦为乙酰胆碱的作用所制约。新近的研究发现，胆碱与或联合使用可降低镇痛物用量， 且不影响镇痛效果， 从而减少或的毒副作用。胆碱的这种镇痛特点可为疼痛的临床物治疗提供一种新的思路[3]。2.4 卵磷脂的保健功能卵磷脂是胆碱发挥重要生理功能的产物之一。卵磷脂是人体细胞膜的主要成分。在我们身体内各种器官、组织的细胞中， 都有卵磷脂的存在， 在脑、肝等组织中卵磷脂的含量特别多。每100 ml血液约有200 ml卵磷脂。总括来说，人......>>它们的交感神经不一样。

交感神经的节后神经元都是释放NE的，上面的缩血管效应也都确实是它们的作用（其实，肾的副交感神经甚至几乎没有作用）

除了交感舒血管神经，它是释放ACh的，受体是M型的，主要作用是使血管舒张，比较少，仅见于骨骼肌，心，肺，等，可以说，它其实就是起到了副交感神经的作用。

上面说的心和肺就是舒血管神经的作用主导

交感节后纤维可以释放NE和ACh。对于去甲受体来说：血管平滑肌有2种受体（a和B）。而骨骼肌和肝血管主要是B，血管舒张，但作用很弱，主要是对小部分的a受体作用，所以注射NE全身血管收缩。（我目前认为B为主是为了遇到情绪激动和发生防御时的一种准备，一种与缩血管的平衡，来配合下面）

不对吧，交感神经兴奋是使骨骼肌血管舒张啊，是骨骼肌收缩啊

神经系统的功能概述

21.肌梭属于

1.神经系统的功能：①经典突触的传递过程，兴奋性突触后电位与抑制性突触后电位；②突触传递的特征；③外周神经递质和受体：乙酰胆碱及其受体；去甲及其受体。

交感舒血管神经

3.神经系统的感觉分析功能：①感觉的特异投射系统和非特异投射系统；②内痛的特征与牵涉痛。

4.脑电活动：正常脑电图的波形及其意义。

5.神经系统对姿势和躯体运动的调节：①牵张反射；②低位脑干对肌紧张的调节；③小脑的主要功能；④基底神经节的运动调节功能。

6.神经系统对内活动的调节：①交感和副交感神经系统的功能；②脊髓和低位脑干对内活动的调节。

7.脑的高级功能：大脑皮层的语言中枢。

「考点」

1.突触传递过程：当突触前神经元兴奋传到神经末梢时，突触前膜对Ca2+通透性增强，Ca2+进入末梢，引起突触前膜以出胞方式释放神经递质。如果前膜释放的是兴奋性递质，与突触后膜对应受体结合，使后膜对Na+的通透性，Na+内流，使突触后膜发生去极化，产生兴奋性突触后电位（EPSP），EPSP大，可使突触后神经元兴奋，EPSP小，可使突触后神经元兴奋性增高。如果前膜释放的是抑制性递质，与突触后膜对应受体结合，使后膜对Cl-的通透性，Cl-内流，使突触后膜发生超极化，产生抑制性突触后电位（IPSP），IPSP使突触后神经元抑制。

2.突触传递的特征：单向传布；突触延搁；总和；兴奋节律的改变；对内环境变化敏感和易疲劳性。

3.末梢释放乙酰胆碱作为递质的神经纤维称为胆碱能纤维。胆碱能纤维主要包括：①全部交感和副交感节前纤维；②大多数副交感节后纤维（除去少数肽能纤维）；③少数交感节后纤维，如支配汗腺的交感神经和支配骨骼肌血管的交感舒血管纤维；④躯体运动神经纤维。胆碱能受体包括两种：M受体和N受体，M受体阻断剂为；N受体阻断剂为筒箭毒。

4.能受体包括：α受体、β受体。α受体阻断剂是酚妥拉明；β受体阻断剂是。

5.神经调节的基本方式是反射，反射是指在中枢神经系统参与下，机体对内外环境的规律性应答。反射的结构基础为反射弧。反射弧包括感受器、传人神经、神经中枢、传出神经和效应器五部分。

6.反馈调节分为负反馈和正反馈。负反馈指调节结果反过来使调节原因或调节过程减弱的调节方式，如内环境稳态的维持，降压反射等。正反馈指调节结果反过来使调节原因或调节过程加强的调节方式。

7.特异投射系统的功能是引起特定的感觉，并激发大脑皮层发出神经冲动。特点是点对点投射。非特异投射系统不具有点对点的投射。其主要功能是维持与改变大脑皮层的兴奋状态。

8.内病的特征：①发生缓慢、疼痛持久、定位不；②对切割、烧灼不敏感，对机械性牵拉、缺血、痉挛和炎症等敏感；③常伴有不愉快或不安等精神感觉和出汗、恶心、血压降低等自主神经反应。

9.正常脑电波有α波、β波、θ波和δ波四种。α波在清醒、安静、闭目时出现；β波在睁眼和接受其他时出现；θ波在困倦时出现；δ波在睡眠时出现。

10.牵张反射是骨骼肌受外力牵拉而伸长时，可反射性地引起受牵拉的同一肌肉收缩。有腱反射和肌紧张两种。肌紧张是维持姿势最基本的反射活动。牵张反射的感受器是肌梭，效应器是梭外肌，牵张反射的特点是感受器和效应器均在同一块肌肉内。

11.脑干网状结构抑制区的作用是抑制肌紧张。大脑皮层运动区、纹状体兴奋抑制区。脑干网状结构易化区的作用是加强肌紧张。平时，易化区的活动略占优势。当在中脑上、下丘之间切断脑干，运动区和纹状体不能再兴奋抑制区，结果抑制区活动减弱，而易化区活动相对增强，使肌紧张增强，引发去大脑僵直。

12.小脑的主要功能：维持身、体平衡（前庭小脑）；调节肌紧张（脊髓小脑）；协调随意运动（皮层小脑）。

13.震颤病变部位在黑质，是多巴胺能递质系统受损，导致纹状体内乙酰胆碱递质系统功能亢进所致。舞蹈病的主要病变部位在纹状体，其中的胆碱能神经元和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。

14.自主神经系统的特征：双重神经支配；持久的紧张性；其外周作用与效应器的功能状态有关；交感神经作用广泛，副交感神经作用范围比较局限。

15.左侧大脑半球因在语言功能方面占优势，因此称为优势半球。①书写中枢：位于额中回后部，损伤出现失写症；②运动性语言中枢：位于额下回后部，损伤时发生运动失语症；③听觉语言中枢：位于颞上回后部，损伤引起感觉失语症；④视觉语言中枢：位于角回，受损时出现失读症。

「试题」

1.感觉的非特异性投射系统

A.经神经元接替后弥散地投向大脑皮层

B.引起各种模糊的皮肤、内及视、听感觉

D.受到时，动物脑电图呈同步化慢波

E.不易受物作用的影响而改变其功能状态

A.外侧区

B.腹内侧区

C.视前区

D.视交叉上核

E.室旁核

：D

3.γ运动神经元的传出冲动增加时，可使

A.肌梭感受器敏感性降低

B.肌梭的传入冲动减少

C.α运动神经元受抑制

D.梭外肌舒张

E.梭内肌收缩

：E

4.有关腱反射的叙述，正确的是

A.是单突触反射

B.感受器为腱器官

C.缓慢牵拉肌腱而产生

D.屈肌和伸肌同时收缩

E.是维持姿势的基本反射

：A

5.脑内具有生命中枢之称的部位是

C.中脑

D.下丘脑

E.大脑皮层

：A

6.突触前抑制是由于突触前膜

A.产生超极化

B.释放抑制性递质

C.递质耗竭

D.兴奋性递质释放减少

E.产生抑制性突触后电位

：D

7.丘脑非特异性投射系统

B.投射至皮层，产生特定感觉

C.投射至皮层广泛区域，提高皮层的兴奋性

D.被切断时，动物保持清醒状态

E.受时，动物处于昏睡状态

8.帕金森病患者出现震颤麻痹是由于

A.前庭小脑神经元病变所致

B.红核神经元病变所致

C.纹状体神经元病变所致

D.多巴胺神经递质系统功能受损

E.乙酰胆碱递质系统功能受损

：D

9.副交感神经的作用是

A.瞳孔扩大

B.糖原分解增加

C.尿肌收缩

D.骨骼肌血管舒张

E.消化道括约肌收缩

10.在突触传递过程中，引起递质释放的关键因素是

A.兴奋传到神经末梢

B.突触前膜发生去极化

C.Ca2+进入突触前末梢

D.前膜内轴浆粘度的高低

E.前膜内侧负电位的大小

11.正常人百天工作时出现的脑电波应为

B.β波

C.γ波

D.δ波

12.下列属于条件反射的是

A.咀嚼、吞咽食物引起胃液分泌

B.异物接触眼球引起眼睑闭合

C.扣击股四头肌腱引起小腿前伸

D.强光视网膜引起瞳孔缩小

E.闻到食物香味引起唾液分泌

：E

13.实现下丘脑与神经垂体之间的功能联系，依靠

A.垂体门脉系统

B.下丘脑促垂体区

C.下丘脑-垂体束

D.正中隆起

E.下丘脑调节肽

14.快速牵拉肌肉时发生的牵张反射是使

B.同一关节的协同肌抑制

C.同一关节的拮抗肌兴奋

D.其他关节的肌肉也收缩

E.伸肌和屈肌同时收缩

：A

15.抑制性突触后电位产生的离子机制是

A.Na+内流

B.K+内流

C.Ca2+内流

D.Cl-内流

E.K+外流

：D

16.去甲激活α受体后引起舒张效应的部位是

A.冠状血管

B.皮肤粘膜血管

C.脑血管

D.小肠平滑肌

E.竖毛肌

：D

17.脑干网状结构上行激动系统是

A.具有上行唤醒作用的功能系统

B.通过丘脑特异投射而发挥作用的系统

C.单突触接替的系统

D.阻止类物发挥作用的系统

E.与感觉无关的中枢神经系统

；A

（18～20题共用延髓血管运动中枢题干）

A.K+

C.Ca2+

D.Cl-

E.H+

18.促使轴突末梢释放神经递质的离子是

19.可产生抑制性突触后电位的离子基础是

：D

：A

（21～22题共用题干）

B.传入神经

C.神经中枢

D.传出神经

E.效应器

：A

22.脊髓的抑制性中间神经元属于

A.α1

B.α2受体

D.β2受体

E.β3受体

：D

24.激活后能促进脂肪分解代谢的受体是

：E

「解析」本章是一重点章节。掌握突触的传递、传递特征和突触后电位：特异性投射系统和非特异性投射系统；下丘脑的功能；自主神经的递质和受体；牵张反射等。

什么是胆碱，它有什么作用

中枢神经系统中调节血管运动的神经细胞群叫做血管运动中枢。它的高级中枢在大脑皮层，低级中枢在皮层下从下丘脑直到脊髓。血管运动中枢与心搏调节中枢的活动关系非常密切，在心血管系统反射中两者常同时出现。心搏加速反射常伴有血管收缩反射；心搏减慢的反射多伴有血管舒张反射。这是因为这些中枢在脑和脊髓中相距很近。

胆碱是一种强有机碱，是各种含N，N，N-阳离子的季胺盐类的总称。其分子结构式为：HOCH2CH2N+ 由于人体可以通过利用卵磷脂和神经鞘磷脂来合成内源性的胆碱，所以不易在实验中造成缺乏病，人类合成量的多少与需要量的多少目前还未能测知。此外，乞今为止也未发现它是某个（种）酶的辅酶，因此，胆碱一直被认为不符合维生素的标准定义。(CH3)3。

2.下丘脑控制生物节律的可能部位是

胆碱是卵磷脂的关键组成成分，也存在于神经鞘磷脂之中，是机体可变的甲基（或一碳单位）的来源而参与甲基供体的合成与代谢。此外，胆碱还是神经递质乙酰胆碱的前体。

胆碱的作用：对脂肪与胆固醇的利用。胆碱的生理功能有：

1、胆碱是生物膜重要组成成分，保证胆碱能神经的信号传递和跨膜信号转导，因此在维持细胞膜结构和功能的完整性是必不可少了。

2、神经组织中含有非常丰富的鞘磷脂和磷脂酰胆碱，它们是神经纤维（轴突）髓鞘化所必需的，缺乏时不利于神经系统的发育。因此，胆碱在促进婴幼儿脑发育、改善记忆功能和预防老年痴呆有一定的作用。此外，胆碱通过参与蛋氨酸循环起到节约叶酸的作用，因此在降低胎儿神经管畸形的发生发挥重要作用。

3、在肝，胆碱以磷脂的形式与载脂蛋白B100和甘油三脂（TG）结合形成极低密度脂蛋白（VLDL），从而把肝合成的TG运输到至肝外供其它组织利用，因此可以减少脂质在肝沉积，有防治脂肪肝的作用。

4、胆碱是机体重要的甲基供体（或一碳单位供体）而参与DNA的甲基化，缺乏时，会引起DNA甲基化异常，增加DNA对损伤的易感性和修复异常，增加氧化应激以及凋亡，可能与某些肿瘤（如结肠癌和乳腺癌）的发生有关。

5、胆碱通过转甲基作用可以降低血浆高同型半胱氨酸，而同型半胱氨酸是心脑血管疾病的危险因素。提示胆碱摄入可降低心脑血管疾病的风险。

扩展资料：

胆碱被确定为必需营养素的历史：

1849年由Strecker首次从猪胆中被分离出，并于1862年首次定名，1866年被化学合成。此后一直认为胆碱为磷脂的组分，但直到1941年，Devigneaud才首先弄清它的生物合成途径。

但很多动物体内尤其是幼年动物不能合成胆碱，当不给予实验动物含有胆碱的食物或不给予合成胆碱所必需营养物质时，可以造成缺乏病，并引起肝与肾的损害。

1940年Sura和Cyorgy Coldblatt根据他们各自的研究工作，了胆碱对大鼠生长必不可少的特性，表明了它具有维生素特性。因此，营养学家把它列入维生素类之中。

对胆碱作为人类必需营养物质及其生理功能的认识最早是发现胆碱可以预防脂肪肝从而推测其具有胰岛素功能，此外，1975年科学家发现补充胆碱可以增加神经元细胞乙酰胆碱的合成与释放。这些研究发现激发了人们对膳食胆碱补充的重要性和胆碱对脑功能影响的研究兴趣。

参考资料来源：

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