db小鼠是什么意思 dba1小鼠

有人知道DB老鼠吗？怎么让他胖的多点？

运动不足、吃得过多等原因会引起肥胖，于是糖尿病、高血压、动脉硬化、心病等，各种各样的病就容易引发。再加上人们为了美容，非常盛行减肥，与人们想得到的结果相反，不管怎么努力减肥，有的人还是瘦不下来。双亲都不肥胖时，孩子肥胖的概率是20%，肥胖和遗传有着非常深刻的关系。

db小鼠是什么意思 dba1小鼠

db小鼠是什么意思 dba1小鼠

1950年，在突变的老鼠中，发现了肥胖老鼠，肥胖的意思是obese，所以取它的字头，称为ob老鼠。而且，1996年发现了带有别的基因的异常肥胖老鼠，称为db/db老鼠，db是diabetes的略写，糖尿病的意思。从这以后的很长时间，没有发现老鼠肥胖的原因。

1994年末，美国洛克菲勒大学的杰夫里·夫里道曼，从ob/ob老鼠中发现了肥胖基因。并且给ob/ob老鼠喂食由正常加基因制成的蛋白质之后，这个老鼠迅速瘦了下来。这种蛋白质的名称来自希腊语的瘦的意思，所以赋予了它Leptin的名字。

Leptin是脂肪细胞产生的蛋白质激素，它能抑制脂肪，一旦吃多了后它就分泌，作用于脑的视床下部，发出指令：停止吃东西！但是，ob基因产生变异后，变成了劣质的Leptin，不能抑制食欲，就会发胖。

另一方面，db/db老鼠的Leptin是正常的，但是Leptin受体的基因变异了。这个老鼠的脑细胞的表面不能产生Leptin受本，Leptin的不能传达到脑，吃多了之后，就会肥胖。

到现在为止，除了ob基因，db基因，陆续发现了其他肥胖基因，人们可以朦胧地看见引起肥胖的机理的真相。

dbm小鼠是什么意思

意思是自发性肥胖性糖尿病小鼠。

给予未节制饮食的10～18周龄DBM小鼠口服降糖片200mg/kg,此剂量对正常小鼠无作用,4小时引起血糖下降42%(P0.001)。低血糖作用在2小时即明显出现(-33%),一直持续降至6小时(-37%,P0.001)。任何时候都未同时表现出血液乳酸增加。血浆免疫反应的胰岛素(IRI)在2小时为466.5±240μU/ml,与开始时的546±199μU/ml对比没有变化。但于4小时时减低至415±242μU/ml(P0.05),于6小时时减低更明显为216±160μU/ml(P0.001)。给予400mg/kg时,则于第4小时血糖下降52%,IRI减少50%,血乳酸

db/m小鼠会升血糖吗

db/m小鼠是实验所用的糖尿病鼠，因此它们的血糖水平可能会升高。

具体来说，db/m小鼠的血糖水平相比对照组（db/m小鼠）会显著升高，其原因是它们体内出现了一种单隐性突变基因，使得血糖水平升高。这种突变基因（db）与肥胖（ob）不是等位基因，因此虽然这些小鼠的皮下组织出现脂肪的异常沉积，但并不会影响其血糖水平的升高。

因此，db/m小鼠可以用于研究糖尿病等相关疾病，以及探讨高血糖环境对肾功能等的影响。

科研用糖尿病小鼠

db/db m：科研用2型糖尿病小鼠 单基因遗传自然发病型糖尿病小鼠

db+/db+ m：呈阳性（已得2型糖尿病）小鼠

streptozotocin-diabetic m：链脲佐菌素（腹腔注射）诱导糖尿病SD大鼠 （应该是SD大鼠）

normal ddY m：正常ddY小鼠

SD与ddy都是一种品系

db是自然基因 db/db表示是纯合子 自然发病 db+表示结果呈阳性（显性基因） 已发病

db-表示结果呈阴性（基因） 不发病

希望对你有帮助

db/db小鼠

db/db小鼠为Leptin receptor基因缺陷鼠。

模型：Leptin receptor（LEPR）是 1 号体 (1p31) 上 LEPR 或者 OBR 基因编码的细胞因子受体家族受体，广泛表达在大脑（下丘脑，小脑等），外周组织也有表达如脉管系统、胃和胎盘。1995 年 Tartaglia 等发现 OBR 是由 db 基因编码，而且发现 db/db 小鼠存在高瘦素血症及瘦素抵抗是由于 OBR 基因缺陷导致的，现在 db/db 鼠已被广泛用作糖尿病模型。邦耀生物可以提供 Leptin receptor 基因缺陷（db/db）大鼠和小鼠。

研究应用：

1.肥胖症, 抑制食欲，增加能量消耗，影响脂肪合成

2.糖脂代谢, 如糖尿病 WBN/Kob-Lep 大鼠

3.神经的代谢调节, 下丘脑等神经调控作用

4.参与造血与发育，如 LEPR 鼠不生育

5.免疫炎症，肥胖和糖尿病都伴随着炎症的出现而越加

6.肝肾疾病如肝硬化，脂肪肝，慢性肝炎等

7.减肥

模型特点：

1.Lepr△57/△57：57bp 缺失，不引起移码突变，但蛋白产物缺少 19 个氨基酸

2.Leprin18/ in18：插入 18bp，造成转录提前终止

3.Lepr△1/△1：1bp 缺少，移码突变，基因功能紊乱

致病机理：

瘦素受体基因 LEPR 的编码产物瘦蛋白受体即 LEP-R，属于类细胞因子受体家族，它们是 LEPR 基因转录后通过不同剪切而生成的。这些受体广泛分布于脑、心、肝、肾、肺、脾、胰、和脂肪组织中。OB-R 的主要生理功能是与瘦素结合, 使瘦素发挥调节体内的能量平衡、脂肪贮存等生理作用，且参与瘦素的自分泌调节，并参与瘦素的除调节能量外的其它方面如代谢、、造血等功能。OB-R 的不同剪接体在中枢及外周组织中有选择地表达，瘦素与这些组织中的 OB-R 结合后具有不同的功能。点突变小鼠和大鼠模型的纯合子表型有肥胖症、糖尿病以及血脂障碍等。