中心静脉压和血压的关系口诀 中心静脉压与血压

如何解释中心静脉压与补液的关系

(1)每搏输出量1、每搏输出量及射血分数：：主要影响收缩压。

1、中心静脉压低，血压低，原因是血容量不足，处理原则是充分补液；2、中心静脉压低，（1）动作电位过程中心肌兴奋性的周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点是有效不应期较长，相当于整个收缩期和舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。血压正常，原因是血容量不足，处理原则是适当补液；3、中心静脉压高，血压低，原因是心功能不全或血容量相对过多，处理原则是给予强心物，纠正酸中毒，舒张血管；4、中心静脉压高，血压正常，原因是容量血管过度收缩，处理原则是舒张血管；5、中心静脉压低，血压低，原因是心功能不全或血容量不足，需补液试验来鉴别。

中心静脉压和血压的关系口诀 中心静脉压与血压

中心静脉压和血压的关系口诀 中心静脉压与血压

中心静脉压高血压低的原因？

5.动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波2.心肺感受器反射动，引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。

血容量过多是都在静脉里了，动脉里的血容量是少的。心功能不全，心往动脉里泵血就少了，血液都积存在心里，血压当然低了，与此同时呢，心里的血液都满了，静脉里的血回不去了，那2.心率与心动周期的关系：中心静脉压就高了。实际上心就是大水泵，水泵坏了，循环不起来了，就动脉压低，静脉压高了。

人体内血管系统分为动脉系统和静脉血统，可以简单看为两个储藏血液的大水池。心就是水泵，从静脉系统往动脉系统抽水。心分为右心和左心，其中，右心负责抽静脉血液，送到左心，左心负责往动脉注血，完成循环。中心静脉压就是右心压力。右心压力升高有两个原因。或者是因为静脉血液多，就相当于水池里的水多，自然压力相对高。或者是因为左心或者右心功能不好，不能往动脉注血，血液堆积在右心，造成压力升高。血容量相对过多，那是因为血液全堆积在静脉，而动脉血容量不足。动脉血压才是我们常说的血压。

中心静脉压与外周静脉压

九、组织液的生成

静脉血压根据测量的部位，将静脉血压分为中心静脉压和外周静脉压。

③减压反射对血压变化及时纠正，在正常血压维持中发挥重要作用。

中心静脉压（CVP） 是指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常中心静脉压约为4～12cmH2O柱。中心静脉压的高低取决于两个因素：

血管紧张素Ⅱ的作用：①使全身微动脉、静脉收缩，血压升高，回心血量增多；②增加交感缩血管纤维递质释放量；③使交感缩血管中枢紧张；④肾上腺合成和释放醛固酮；⑤引起或增强渴觉、导致饮水行为。

①心泵血功能：如果心泵血功能良好；能及时将回流入心的血液射入动脉，则中心静脉压较低。反之，如果心泵血功能减退(如心力衰竭、心肌损害)，中心静脉压将会升高。

②静脉回流进度：如果静脉回流速度加快(如输血、输液过多或超过心负担时)，则中心静脉压升高；反之，如果静脉回流速度减慢(如血量不足或静脉回流障碍)，则中心静脉压降低。可见，中心静脉压反映心的功能状态和静脉回心血量的多少。临治疗休克时除了观察动脉血压，中心静脉压可作为控制补液速度和补液量的指标。

外周静脉压

2．外周静脉压 是指各器官的静脉血压。当心泵血功能减退，中心静脉压升高，同样影响外周静脉回流，导致外周静脉压升高。另外，在受周围组织的压迫时，如妊娠、腹腔大肿瘤、大量腹腔积液，可使外周静脉压升高。

全身静脉收缩为何会到底外周静脉压升高进而导致中心静脉压升高呢？请解释下机制

2、中心静脉压指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为：0.4-1.2kPa(4-12cmH2O)是指胸腔内大静脉或右心房的压力。正常中心静脉压约为4～12cmH2O柱。中心静脉压的高低取决于两个因素：，它的高低取决于心射血能力和静脉回心血量的多少。中心静脉压升高多见于输液过多过快或心射血功能不全。

右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。中心静脉压的高低取决于心射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。心射血能力减弱时，中心静脉压就升高。另一方面，如果静脉回流速度加快，中心静脉压也会升高。因此，在血量增加，全身静脉收缩或因微动脉舒张而使外周静脉压升高等情况下，中心静脉压都可能升高。可见，中心静脉压是反映心血管功能的又一指标。临床上在用输液治疗休克时，除需观察动脉血压变化外，也要观察中心静脉压的变化。中心静脉压的正常变动范围为4～12cmH2O。如果中心静脉压高于正常并有进行性升高的趋势，则提示输液过快或心射血功能不全。

③抑制肾素、醛固酮、血管升压素的释放，当动脉血压升高时，颈动脉窦压力感受器传入冲动增加，抑制交感缩血管中枢，同时心钠素分泌增加。血压升高时，保钠、保水及缩血管激素分泌减少，而排钠、排水激素分泌增多。心钠素是利尿、利钠激素，血压升高分泌增多。

中心静脉压高，血压低是由于

2.形成血压的基本条件：（1）心血管内有血液充盈；（2）心射血。中心静脉压

中心静脉压代表了右心房或者胸腔段腔静脉内压力变化，可反映全身血容量与右心功能的关系。CVP正常值为0.49～0.98kPa(5～10cmH2O)。当CVP＜0.49kPa时，表示血容量不足。当CVP高于1.47kPa(15cmH2O)时，则提示心功能不全、静脉血管床十、淋巴循环过度收缩或肺循环阻力增高；若CVP超过1.96kPa(20cmH2O)，则表现存在充血性心力衰竭。同时存在血压低时，可能存在血容量相对过多。

CVP的使用

（1）迷走神经→乙酰胆碱→提高K+通道的通透性→促进K+外流。

中心静脉压测定

中心静脉压系指上腔静脉或下腔静脉的压力。中心静脉在一定程度上反映测压当时病人的有效血容量、心功能和血管张力等综合状况。因此，连续测定中心静脉压的改变，可动态地了解血容量的变化及判断心对补液的耐受能力，是调节输液治疗的一个重要参考指标。

正常值

0.59～1.18kPa。（6-12cmH2O）

临床意义

增高表示明确心功能不全，有发生肺水肿的危险。

结果偏低可能疾病：

髂静脉压迫综合征、新生儿休克、小儿休克、静脉炎、心力衰竭、肾前性肾功能衰竭。

结果偏高可能疾病：

脓毒症、心穿透伤、穿透性心外伤4、中心静脉导管保留的时间长短与感染的发生率有密切关系，在病情允许的情况下应尽快拔除导管。通常中心静脉导管的放置时间为l周左右，如仍需要，可在其他部位重放一根新的导管。、空气栓塞。

注意事项

1、作时必须严格无菌。

2、测压管零点必须与右心房中部在同一平面，变动后应重新校正零点。

3、导管应保持通畅，否则会影响测压结果。

5、低血压时如中心静脉压<0.49kPa（5cmH20），提示有效血容量不足，可快速补液或补血浆，使中心静脉压升高至0.59～l.l8kPa（6～12cmH20），低血压但中心静脉压高于1.18kPa（l2cmH2O），应考虑有心功能不全的可能，可用增加心肌收缩力的物，如多巴胺、多巴酚丁胺等，并控制入量。中心静脉压高于1.47～1.96kPa（15～2OcmH2O）提示有明显的右心功能不全，且有发生肺水肿的可能，需应用快速利尿及洋地黄类物。此外，低中心静脉压亦可见于败血症、高热等所致血管扩张的状态。必须指出，评价中心静脉压高低的意义，应当从血容量、心功能及血管状态三方面考虑。当血容量不足而心功能不全时，中心静脉压可以正常，故需结合临床，综合判断。

检查过程

1.将无菌塑料管通过深静脉穿刺法，经周围静脉（常选用锁骨下静脉、锁骨下静脉与颈内静脉交接处或股静脉等）送入上腔静脉或下腔静脉近右心房处。

2.插管前应预先接以三通阀，连于输液器持续输液。

3.“L”形测压管固定于木板上，与三通阀连接。测压时拨动三通阀，先将测压管内水柱升高，再使导管与测压管连通，阻断与输液器的连通。测压管内水柱停止下降时即为测定的中心静脉压数值。测毕关闭测压管，连通输液器继续输液。

4.无论患者取何种，均以右心房水平测压。即必须令测压管“0”点与右心房处在同一水平。患者仰卧时应与腋中线同一水平面。

5.为防止管内凝血，应于滴入液体中加少量抗凝剂（每500ml液体中加肝素2.5～5mg），或于测压管内注有3.8%枸橼酸钠。

不适宜人群

1.拟穿3.影响组织液生成的因素：刺部位皮肤感染。

2.有凝血功能障碍或接受抗凝治疗者。

3.菌血症或败血症。

4.对局麻或特定材质过敏者。

5.余同右心导管术。

不良反应与风险:可能引起感染。

公卫助理医师《生理学》第三章考点(2)

1、前负荷对搏出量的影响：

一侧心室每次收缩所输出的血量，称为每搏输出量，人体安静状态下约为60-80ml。每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数(EF)，人体安静时的射血分数约为55%-65%。射血分数与心肌的收缩能力有关，心肌收缩能力越强，则每搏输出量越多，射血分数也越大。

2、每分输出量与心指数：

每分输出量=每搏输出量×心率，即每分钟由一侧心室输出的血量，约为5-6L。

心指数：安静空腹时每一平方米体表面积的每分心输出量3.0—3.5L/min.m2。静息心指数随年龄增长而逐渐下降，10岁左右少年的，可达4 L/min.m2。

3、心作功

心收缩将血液射入动脉时，是通过心作功释放的能量转化为血液的动能和压强能，以驱动血液循环流动。

每搏功：心室一次收缩所作的功。

每搏功=搏出量×射血压力+动能

由于静息状态下，动能在整个左心室每搏功中所占比例可以忽略不计，射血压力= 射血期左心室内压—心室舒张末压，射血期左心室内压可用平均动脉压来代替，心室舒张末压可用左心房平均压来代替，因此

每搏功=搏出量×(平均动脉压—左心房平均压)

(五)影响心输出量的因素

心输出量是搏出量和心率的乘积，搏出量主要与心前负荷，心肌收缩力，后负荷有关;心肌收缩的前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量，而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。

正常心室功能曲线不出现降支的原因是心肌的伸展性较小。心室功能曲线反映搏功和心室舒张末期压力(或初长度)的关系，而心肌的初长度决定于前负荷和心肌的特性。心肌达适初长度(2.0-2.2μm)之前，静息张力较小，初长度随前负荷变化，但心肌超过适初长度后，静息张力较大，阻止其继续被拉长，初长度不再与前负荷是平行关系。表现为心肌的伸展性较小，心室功能曲线不出现降支。 如果出现降支，表明心肌细胞的收缩功能已受损(出现在有些慢性心病患者，心过度扩张)。

异长调节的主要作用是：对搏出量的微小变化进行精细的调节，使心室射血量与静脉回心血量之间能保持平衡，从而使心室舒张末期的容积和压力能保持在正常范围，例如在改变，或左右心室的搏出量发生不平衡时，此时异长调节立即发挥作用。

心室在舒张末期充盈的血量是静脉回心血量和射血后心室内剩余血量二者之和。

静脉回心血量的多少是决定心室前负荷大小的主要因素。

②静脉回流速度

③心包内压

④心室顺应性：顺应性降低(心肌纤维化，心肌肥厚)，心室舒张期充盈量减少。

2、后负荷对搏出量的影响： (直接影响搏出量)

心室射血过程中，大动脉血压起着后负荷的作用。后负荷增高时，心室射血所遇阻力增大，使心室等容收缩期延长，射血期缩短，每搏输出量减少。但随后将通过异长和等长调节机制，维持适当的心输出量。

心肌收缩能力又称心肌变力状态，是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动的内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量的方式称为等长自身调节。

心肌收缩能力受多种因素影响，主要是由影响兴奋—收缩耦联的因素起作用，其中活化横桥数和肌凝蛋白ATP酶活性是控制心肌收缩力的重要因素。另外，神经、体液因素起一定调节作用，儿茶酚胺、强心，Ca2+等加强心肌收缩力;乙酰胆碱、缺氧、酸中毒，心衰等降低心肌收缩力，所以儿茶酚胺使心肌长度—张力曲线向左上移位，使张力—速度曲线向右上方移位，乙酰胆碱则相反。

4、心率对心输出量的影响：

心率在40-180次/min范围内变化时，每分输出量与心率成正比;心率超过180次/min时，由于快速充盈期缩短导致搏出量明显减少，所以心输出量随心率增加而降低。

心率低于40次/min时，也使心输量减少。

六、动脉血压

1、血压：血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力，一般所说的动脉血压指主动脉压，通常用在上臂测得的肱动脉压代表。

2、形成血压的基本条件：(1)心血管内有血液充盈;(2)心射血。

3、动脉血压的形成：(1)前提条件：血流充盈;(2)基本因素：心射血和外周阻力。

4、影响动脉血压的因素：

(2)心率：主要影响舒张压。

(3)外周阻力：主要影响舒张压(影响舒张压的重要因素)。

(4)主动脉和大动脉的弹性贮器作用：减小脉压。

(5)循环血量和血管系统容量的比例：影响平均充盈压。

5、动脉脉搏：每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。

七、静脉血压与静脉回流

1、静脉血压远低于动脉压，而且越靠近心越低。静脉压分为中心静脉压和外周静脉压。

3、影响静脉回流的因素：

(1)静脉回流的动力是静脉两端的压力，即外周静脉压与中心静脉压之，压力的形成主要取决于心的收缩力，但也受呼吸运动、、肌肉收缩等的影响;心肌收缩力增强，搏出量增大，心舒期室内压明显降低，有利于心房和胸腔内大静脉的血液回流，中心静脉压降低，所以与外周静脉压之增大，所以静脉回流增多。

(2)骨骼肌的挤压作用作为肌肉泵促进静十二、静脉血压与静脉回流脉回流。

(4)改变：人体由卧位转为立位时，回心血量减少。

八、微循环的组成及血流通路

1、微循环是指微动脉和微静脉之间的血液循环，基本功能是血液与组织细胞进行物质交换的场所。

2、微循环3条途径及其作用：

(1)迂回通路(营养通路)：①组成：血液从微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉的通路;②作用：是血液与组织细胞进行物质交换的主要场所。

(2)直捷通路：①组成：血液从微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉的`通路;②作用：促进血液迅速回流。此通路骨骼肌中多见。

(3)动-静脉短路：①组成：血液从微动脉→动-静脉吻合支→微静脉的通路;②作用：调节体温。此途径皮肤分布较多。

微循环组成的记忆方法：

(1)将“循环”理解为“从动脉到静脉的血流”，那么，“微循环”就是“从微动脉到微静脉的血流”，因此，微循环3条通路的血管都是“微动脉……微静脉”。

(2)迂回通路是交换物质的场所，必然包含真毛细血管，即“微动脉……真毛细血管……微静脉”。

(3)交换血管的血流受组织局部代谢的调控，因而真毛细血管(无平滑肌)前必须连接调控血流的结构——“毛细血管前括约肌”。

(4)由于毛细血管前括约肌含很少平滑肌而微动脉平滑肌丰富，因此二者之间应有一过度——后微动脉。

综上所述，营养通路的组成应为“微动脉①心室充盈期的持续时间→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。

3、微循环血流调控：

(1)毛细血管压与毛细血管前阻力(后微动脉和毛细血管前括约肌)和毛细血管后阻力(微静脉)的比值成反比。

(3)毛细血管前括约肌的活动主要受代谢产物调节。

1、组织液是血浆从毛细血管壁滤过而形成的，除不含大分子蛋白质外，其它成分基本与血浆相同。

2、血浆从毛细血管滤过形成组织液的动力——有效滤过压。

有效滤过压=(毛细血管血压+组织液胶体渗透压)-(血浆胶体渗透压+组织液静水压)

人体血浆胶体渗透压约为25mmHg，动脉端毛细血管血压约为30mmHg，静脉端毛细血管血压约为12mmHg，组织液胶体渗透压约为15mmHg，组织液静水压约为10mmHg

因此：毛细血管动脉端过压为-- (30+15)-(25+10)=10mmHg

毛细血管静脉端过压为-- (12+15)-(25+10)= -8mmHg

毛细血管动脉端滤过的液体，约90%可在毛细血管静脉端重吸收入血，约10%的组织液进入毛细淋巴管，生成淋巴液。

(1)有效滤过压(主要是毛细血管血压和血浆胶体渗透压);(2)毛细血管通透性;(3)静脉和淋巴回流等等。

主要生理意义：

1、 回收蛋白质：每天组织液中约有75-200g蛋白质由淋巴液回收到血液中，保持组织液胶体渗透压在较低水平，有利于毛细血管对组织液的重吸收。

2、 运输脂肪：由小肠吸收的脂肪，80%-90%是由小肠绒毛的毛细淋巴管吸收。

3、 调节血浆和组织液之间的液体平衡：每天在毛细血管动脉端滤过的液体总量约为24L，其中约3L经淋巴循环回到血液中去，即一天中回流的淋巴液的量大约相当于全身的血浆总量。

4、 清除组织中的红细胞、细菌及其它微粒：主要与淋巴结内巨噬细胞的吞噬作用和淋巴细胞的免疫作用有关。

列表说明中心静脉压与补液的关系。

3.交换血管——真毛3.心室肌细胞与窦房结起搏细胞跨膜电位的不同点：细血管。

补液试验：取等渗盐水mL，于5～10分钟内经静脉注入。如血压升高而中心静脉压不变，提示血容量不足；如血压不变而中心静脉压升高0．29～0．49kPa(3～5cmH2O)，则提示心功能不全。

五、心肌细胞的类型

有谁知道补液试验原理的？

如果动脉血心输出量不与体重而是与体表面积成正比。管直径变小，会引起血压上升：如颈椎病变、血管紧张、动脉粥样变都是血管直径变小，而引起血压上升，

中心静脉压是上、下腔静脉进入右心房处的压力，通过上、下腔静脉或右心房内置管测得，它反映右房压，它受右心泵血功能、循环血容量及体循环静脉系统血管紧张度3个因素影响，中心静脉压的大小取决于心射血能力和静脉回心血量之间的相互关系。若心射血能力强，能将回心的血液及时射到动脉内，中心静脉压则低。反之由于心力衰竭等原因造成的射血能力下降则会导致中心静脉压变高。中心静脉压提示静脉血回流到中心静脉和右心房的情况，但不直接反映血容量。以上是抄袭的，知道中心静脉压和血压的可以略过。在临床上，心功能完好的时候，血容量较低的时候，有效循环血量减少，回到右心房的血液减少，中心静脉压降低，心功能不全时，心泵血能力下降，心淤血，右心房压力增大，中心静脉压增高，因此，当中心静脉压正常的时候，还要参考血压，以此来评价患者心功能、血容量是否正常，外科书上中心静脉压与补液的关系表中一条当中心静脉压正常、血压较低的时候，就由两种情况可以解释：1、轻度血容量不足，这种情况下，机体周围末梢血管收缩等代偿之下，回流到右心房的血液变化不大，所以中心静脉压可能正常，但机体实际上处于低灌注状态，这时候衡量血容量很敏感的另一指标血压则会下降，给予ml生理盐水快速补液后，机体血容量增加，心功能完好的状态，心容量负荷的轻度增加一般不会引起心功能不全，再加上有效循环血量增加，血压回升。2、心功能不全，心泵血能力下降，血液淤积在右心房，轻度心功能不全的情况下中心静脉压可能正常，但此时心输出量减少，有效循环血容量降低（是由于心功能不全引起的心输出量减少所致而非容量不足所致），这时对有效循环血容量变化很敏感的血压会下降，这时候如果迅速补充血容量则会加重心功能不全，造成右心房淤积的血液增加，则中心静脉压上升。 语言表达不是太好，希望对你有所帮助。这个刚学的时候都不是太明白，再找老师好好探讨下。

每份功等于心室每分钟所作的功。