二尖瓣听诊区位于 二尖瓣听诊区位于心尖搏动最强处

为什么左侧卧位可是二尖瓣狭窄的舒张期隆隆样杂音更明显

主动脉瓣听诊区 胸骨右缘第二肋间隙肺动脉最直接，心声音旗心开始收缩的声音，左，右心房室瓣第二心音旗心肺动脉瓣和主动脉的声音开始舒张。首例心的声音是比较低的代顿，持续时间长。两个心的声音是正常心的心的声音，放置听诊器可以听到。瓣

先天性主动脉瓣上狭窄如何鉴别诊断？

1、老年性变性性主动脉瓣钙化所致的主动脉瓣狭窄

二尖瓣听诊区位于 二尖瓣听诊区位于心尖搏动最强处

二尖瓣听诊区位于 二尖瓣听诊区位于心尖搏动最强处

常见于老年人。钙化多位于瓣口根部，故瓣叶活动度尚好，无收缩期喷射音，X线可见有瓣膜钙化。

2、原发性肥厚最基本的问题，不存在争议的。性梗阻型心肌病

肥厚性梗阻型心肌病有以下特点可助区别：

②主动脉第二心音正常。

如果你不是学医的，可以这么说，心收缩舒张交替的器官，就像一个泵，收缩泵血液输送到全身，舒张压抽回来。心，防止血液回流二十 - 1例行主动脉瓣心的血出来的时候打开，抽背房室瓣开放，其余时间过回流。如果这些瓣膜病变发生，或有高血压，心疾病，它可能使心的声音的变化，像和第二心听起来分工病理心的声音。⑤心血管造影，左心室腔显示倒锥形改变。

1、主动脉瓣狭窄

(2)MRI采用MR自旋回波技术检查,除能显示个别明显增厚固定的主动脉瓣外,仅限于观察左心室扩大,心肌肥厚和升主动脉扩张等主动脉瓣狭窄所引起的继发改变。

(3)CAG采用左心室正侧位造影,是判定主动脉瓣狭窄程度及瓣膜病理形态的最有效方法。“圆顶”征和“尖顶”征均反映瓣膜间互相粘连,收缩期无法打开而凸入主动脉腔,后者为主动脉瓣明显增厚,粘连,失去弹性的结果,表明瓣叶病变程度较前者。“喷射”征的根部宽度反映狭窄口的大小。超声心动图在先天性主动脉瓣狭窄诊断和鉴别诊断价值已为临床认可],因其简便易行应为临床诊断检查方法。风湿性主动脉瓣狭窄,几乎均合并有二尖瓣病变,不难鉴别。

2、主动脉瓣下狭窄

(1)X线平片示除了没有明显狭窄后升主动脉扩张外,与主动脉瓣狭窄表现相似,无特异诊断征象。

(3)CAG一组研究资料表明,超声心动图对显示瓣下狭窄的形态、程度及诊断优于CAG,故CAG一般不作为诊断的或主要方法。肥厚型心肌病可致左心室流出道梗阻,其超声心动图和MRI有特征表现:心肌普遍肥厚,以室间隔为主,心腔缩小,可与本病鉴别。

(1)X线平片示类似主动脉瓣下狭窄,但心扩大不明显,升主动脉无扩张,在发育不全型时甚至可缩小,缺乏诊断特异征象。

(2)MRI在各种先天性主动脉畸形诊断中,MRI的临床应用价值已被认可。

(3)CAG是先天性主动脉畸形的“金标准”检查方法,在判断狭窄程度、类型,除外有否主动脉第二心音的分裂是因为主动脉瓣和肺动脉瓣关闭的时间不一致，两者之间有大于0.03s的间隔。其他部位畸形方面是其他影像所不及的。

肺动脉第二心音和主动脉第二心音的比较

电活动延迟和机械活动延迟。

完全性右束支传导阻滞、肺动脉狭窄、二尖瓣狭窄时肺动脉瓣关闭明显迟于主动脉瓣关闭；

而完左、主狭、重度高血压则相反，主动脉瓣明显迟于肺动脉瓣关s1增强主要见于二尖瓣狭窄，此时，心室舒张时充盈量减少，造成心室收缩时间下降，心室内压力增高迅速。那如何通过心音来判断心室的状态呢？所以s1增强。但二尖瓣钙化活动受限时，s1反而减弱。闭；

正常人深吸气时肺动脉关闭延迟（这是第二心音生理分裂，尤其是儿童和青年）；

三尖瓣听诊区在胸骨左缘还是右缘

肺动脉瓣 胸骨左缘第二肋间隙

二尖瓣区：心尖部，位于左锁骨中线内侧第5肋间处。

二、临床上还需对主动脉瓣、瓣上和瓣下狭不知道你是不是一个医学专业的学生或学生的事情，不知道你学到什么程度，对心结构。 。 。窄进行鉴别，主要依靠影相学手段：主动脉瓣区：有两个听诊区，胸骨右缘第二肋间及胸骨左缘第三、四肋间，后者为第二听诊区。

为什么心三尖瓣听诊区是偏左或偏右？临床到底是听左还是听右边，还是两个都要听

主动脉瓣

二尖瓣

mitral

tricuspid

aorti③无收缩期喷射音。c

心尖区闻及隆隆样舒张期杂音，应考虑为

正常来说二尖瓣和三尖瓣几乎同时关闭，听不见两个声音。如果他俩关闭的时间间隔>0.03s二尖瓣狭窄听诊可闻及局限于心尖区的低调、隆隆样、舒张中晚期递增型杂音，左侧卧位时更明显，这是二尖瓣狭窄最重要而又特征性的体征。二尖瓣关闭不全心尖区可闻及响亮粗糙、音调较高的3如为收缩期二级杂音，一般为生理性，尤其是一些年轻人比较多见/6级以上全收缩期吹风样杂音，向左腋下和左肩胛下区传导。主动脉瓣关闭不全在主动脉瓣第二听诊区可闻及叹气样、递减型、舒张期杂音，向胸骨左下方和心尖区传导，以前倾坐位最易听清。三尖瓣狭窄胸骨左缘第4、5肋间或剑突附近有紧随开瓣音后的，较二尖瓣狭窄杂音弱而短的舒张期隆隆样杂音，伴舒张期震颤。肺动脉瓣狭窄总是合并其他瓣膜损害，临床表现为后者掩盖。，那么就可以听见两个声音。这种情况叫做心音的分裂。

心尖部2级杂音是怎么引起的？ 如果是病理的 是哪方面的心病

至于比值，我不知道。

舒张期杂音即使一级也可能是病理性的，应引起重视

三尖瓣 在胸骨体进剑突的偏左或偏右

如为病理性主要考虑二尖瓣关闭不严、轻度反流，一些先天性心病、风湿性心病累及二尖瓣和其他一些疾病都可能导致。心电图和心彩超应该可以确诊。

应该是二尖瓣狭窄的病变吧 我建议你去医院细致的检查一下

3级以下事生理性的3、主动脉瓣上狭窄

主动脉听诊区，肺动脉听诊区都在哪个位置？？？

【】：C

二尖瓣 在心间处

主动脉听诊区：胸骨右缘第二肋间

主动脉第二听诊区：胸骨左缘第3、4肋间

肺动脉听诊区：胸骨左缘第valvepulmonary二肋间

心音听诊

一、临床上需要与本病鉴别的有以下两种疾病：

心音可以分为正常心音、异常心音、杂音。

其中心室收缩，心处于收缩期；心室舒张，心处于舒张期。

其实心室收缩时二尖瓣、三尖瓣关闭；主动脉瓣、肺动脉瓣打开。此时，在心尖区可以听到低钝的声音，也就是教科书上的心音（S1）。

心音的分裂情况相对简单，和呼吸无明显关系，通常三尖瓣关闭晚于二尖瓣就可以听到。

那么什么原因会导致心音分裂呢？

电活动延迟见于右束支传导阻滞。此时会出现右边跳动的比左边慢，三尖瓣关闭迟于二尖瓣；机械活动延迟见于肺动脉高压，因为右室跳动的启动时间晚于左室，三尖瓣关闭也会迟于二尖瓣。

同理，心室舒张时，肺动脉瓣、主动脉瓣关闭；二尖瓣、三尖瓣打开。那么此时在胸骨左缘第2肋间（肺动脉瓣听诊区）、胸骨右缘第2肋间（主动脉瓣听诊区）听见高调的声音。也就是教科书上说的第二心音。

分裂的时机与呼吸有一定的关系。

具体来说，吸气相分裂呼气相不分裂，这种情况叫做通常分裂。此时肺动脉瓣关闭迟于主动脉瓣；吸气相不分裂呼气相分裂，这种情况叫做反常分裂。此时，主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣；吸气相和呼气相都分裂，这种情况叫做固定分裂。

生理性分裂常见于青少年，是由于吸气时，胸腔负压增加，右心回心血量增加。肺动脉瓣关闭延迟，出现了通常分裂。

病理性通常分裂见于二尖瓣狭窄并发肺动脉高压（肺动脉瓣关闭延迟）或者二尖瓣关闭不全（左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭提前）

最常见的原因是完全性左束支传导阻滞，导致左室射血时间延长，主动脉瓣关闭延迟。此外，主动脉瓣狭窄或者重度高血压时，也会出现主动脉瓣关闭延迟的情况。

固定分裂的情况也，主要见于先心病如动脉导管未闭、房间隔缺损正常心音对于判断心处于心动周期的环节有着非常重要的作用。。血液持续性出现左向右分流，S2分裂时距很固定。

说完了心音的分裂，下面说说心音强度的改变。

S1心音的强度改变意味着什么？s1 的强度主要决定因素是心室内压的增加速率，增加速率越快强度也就越大。

同理可证s1 减弱主要见于二尖瓣关闭不全。此时二尖瓣位置较高关闭时振幅减小。所以s1减弱。

还有一种特殊情况，叫做强弱不等，主要是由于房颤和三度房室传导阻滞。这种情况下，心房和心室有时会同时收缩，导致s1有时强有人的循环系统中与心音听诊的瓣膜有4个，分别是二尖瓣，三尖瓣，主动脉瓣，肺动脉瓣。但是听诊区却有5个。其中主动脉瓣有两个听诊区。时弱。

临床上把这种情况下的增强叫做大炮音。

额外心音，可以分为收缩期额外心音、舒张期额外心音、医源性额外心音。